Osteoporose

Mikronährstofftherapie

Kurzfassung

Als Osteoporose bezeichnet man eine Erkrankung der Knochen, welche per Definition eine verminderte Knochendichte sowie Schwund an Proteoglykanen, Kollagen und Mineralien kennzeichnen, die wiederum das Risiko für Knochenfrakturen erhöhen. Die Vorstufe der Osteoporose wird als Osteopenie bezeichnet. Aufgrund des häufig asymptomatischen Verlaufs bleibt Osteoporose anfangs oftmals unerkannt, bis es letztlich zu Frakturen im Bereich des Beckens, der Hüfte, der Wirbelsäule und des Handgelenks kommt. Osteoporose ist ein Grund für die wesentlich erhöhte Morbidität und Mortalität älterer Menschen. Dabei sind vor allem Frauen nach den hormonellen Veränderungen während des Wechsels von dieser Erkrankung der Knochen betroffen. Bettlägerigkeit und die dauerhafte Einnahme von Glucocorticoiden begünstigen die Osteoporose direkt. Osteoporose wird mittels Knochendichtemessung diagnostiziert, welche zu den Verfahren der Osteodensitometrie gehört. Dabei wird der sogenannten T-Score zur Unterscheidung zwischen einer Osteopenie (-1,0 bis -2,5 Standardabweichungen unter der Norm) und einer Osteoporose (weniger als -2,5 Standardabweichungen unter der Norm) herangezogen. Zur Prophylaxe und auch als Therapie kommen unterschiedliche Mikronährstoffe zum Einsatz, sowie körperliche Bewegung, welche die Knochenneubildung stimuliert und so zum Aufbau von Knochenmasse führt.
 

Klassifikation und Ursachen 
Primäre Osteoporose

Die Osteoporose lässt sich in eine primäre und eine sekundäre Form unterteilen. Bei der häufigeren primären Osteoporose handelt es sich um eine altersbedingte Form, welche auch mit einem Mangel an Sexualhormonen in Verbindung steht und in die „Postmenopausale Osteoporose“ und „Senile Osteoporose“ unterteilt wird. Darüber hinaus zählt auch die „Idiopathische juvenile Osteoporose“ als Unterform zur primären Osteoporose. Bei Frauen ist es vor allem der Rückgang der Östrogenproduktion in den Wechseljahren, welcher den Anstieg des Knochenverlusts erheblich beeinflusst. Bei den Männern trägt die mit dem Alter zunehmende Inaktivierung von Testosteron und Östrogen durch das Sexualhormon-bindende Globulin zum Rückgang der Knochenmineraldichte bei.
 

Sekundäre Osteoporose
Die sekundäre Osteoporose hat ihre Ursache in unterschiedlichen Krankheiten, die mit einem Calcium-, Vitamin-D- und Sexualhormon-Ungleichgewicht zusammenhängen, und/oder diversen Medikamenten, allen voran Glucocorticoid-Langzeittherapeutika. So beschleunigt beispielsweise das Cushing-Syndrom durch eine übermäßige Produktion von Glucocorticoiden den Knochenabbau, aber auch entzündliche Erkrankungen wie die rheumatoide Arthritis, welche eine Langzeittherapie mit Glucocorticoiden erfordert, wird mit einer sekundären Osteoporose in Verbindung gebracht. In diesem Zusammenhang wurde in Studien festgestellt, dass die Knochenmineraldichte bereits drei bis sechs Monate nach dem Beginn einer Glucocorticoid-Therapie abnimmt. Darüber hinaus stehen auch ein übermäßiger Alkoholkonsum, Hypogonadismus, Hyperparathyreoidismus, Calcium-Malabsorption, Vitamin-D-Mangel, Hyperthyreose und hypokalziurische Hyperkalzämie mit einer sekundären Osteoporose im Zusammenhang.

 

Symptomatik

Ab einem Alter von etwa 30 Jahren baut der Mensch stetig Knochenmasse ab, welche unter anderem sowohl von der Genetik, aber auch von Lifestylefaktoren wie Bewegung und Ernährung abhängt und zusätzlich durch Krankheiten und Medikamente beeinflusst wird. Um den Knochen Festigkeit zu verleihen, werden sie im Körper kontinuierlich von Osteoklasten resorbiert und Osteoblasten neu gebildet. Osteoporose entsteht dann, wenn die Resorption die Bildung überwiegt. Einen wesentlichen Einfluss auf die Regulierung der Knochenfunktionen haben Hormone; sowohl Östrogen als auch Testosteron hemmen den Knochenabbau. Darüber hinaus spielt auch das Protein RANKL (Abkürzung für Receptor Activator of NF-κB Ligand) eine wesentliche Rolle bei der Entstehung von Osteoporose, indem es die Osteoklasten und damit den Knochenabbau aktiviert. Zu Beginn äußert sich Osteoporose oftmals durch Rückenschmerzen, später dann auch durch verringerte Körpergröße, der Bildung eines Rundrückens und Frakturen ohne erkennbare Ursache, darunter des Oberschenkelhalses, Oberarmknochens, Beckens und der Wirbelkörper.
 

Diagnostik 

Eine Osteoporose wird über die Messung der Knochendichte (Osteodensitometrie) mittels DXA (Abkürzung für Dual Energy X-Ray Absorptiometry) sowie Diagnosekriterien auf Basis des T-Scores festgestellt. Ein stark negativer T-Score korreliert mit einem hohen Frakturrisiko. Ab einem Wert von -2,5 und darunter spricht man von Osteoporose (siehe Abbildung 1).
 

Interpretation

T-Score

Normal

≥ - 1,0

Osteopenie

< - 1,0 bis > – 2,5

Osteoporose

≤ - 2,5

Schwere (manifeste) Osteoporose

≤ - 2,5 und niedriger mit einer oder mehr Frakturen

Abb. 1.: Diagnosekriterien für Osteoporose mit dazugehörigen T-Scores laut WHO

Die Knochendichte kann zusätzlich mittels Quantitativer Computertomografie (QCT) ermittelt werden, welche in physikalische Dichte (kg/m3) pro Volumenelement (Voxel) angegeben wird. Darüber hinaus kann auch FRAX ®, der Rechner zur Bestimmung des Frakturrisikos, in die Diagnose einer Osteoporose miteinbezogen werden. Dabei handelt es sich um ein online verfügbares Diagnoseinstrument, das von der University of Sheffield in Großbritannien entwickelt wurde. Um das 10-Jahres-Frakturrisiko je Land zu ermitteln, berücksichtigt FRAX ® Risikofaktoren wie Alter, Geschlecht, Body-Mass-Index (BMI), vorausgegangene Frakturen, Hüftfraktur der Eltern, Rauchen, die Einnahme von Glucocorticoiden, eine vorliegende sekundäre Osteoporose und/oder rheumatoide Arthritis sowie Alkoholkonsum. FRAX ® unterliegt aber auch Einschränkungen, darunter die fehlende Sturzanamnese, die ausschließliche Verwendung elterlicher Hüftfrakturen und die undifferenzierte Berücksichtigung vorausgegangener Frakturen. Des Weiteren können auch diverse Laboruntersuchungen zur Diagnose einer Osteoporose beitragen (siehe „Laboruntersuchungen“).
 

Therapie und relevante Mikronährstoffe

Zur Behandlung einer Osteoporose stehen neben der medikamentösen Therapie diverse Lifestlyeempfehlungen zur Verfügung. Dabei sollte auf eine gute Versorgung mit Mikronährstoffen (insbesondere Calcium und Vitamin D3), ausreichend körperliche Bewegung, eine Rauchentwöhnung und eine Einschränkung des Kaffee- und Alkoholkonsums geachtet sowie die Sturzgefahr minimiert werden.

Calcium und Phosphor sind Bestandteil und Bauelement des Hydroxylapatits des Knochens und damit wesentlich am Aufbau des Stützapparates beteiligt. Hohe Siliziumspiegelsind im Bindegewebe zu finden, wo Silizium als Bestandteil der Mucopolysaccharide in Epithelien und Bindegewebe für die Quervernetzung zuständig ist und auch beim Erhalt der Knochendichte eine Rolle spielt.

Vitamin D fördert die Aufnahme von Calcium aus dem Darm und erhöht dessen Einlagerung in den Knochen. Vitamin K aktiviert verschiedene Proteine des Knochenstoffwechsels wie Osteocalcin und Matrix-GLA-Protein über Carboxylierung. Das Spurenelement Bor ist ebenfalls an der Regulation des Hormon-, Knochen- und Mineralstoffwechsels beteiligt. Die Spurenelemente Zink, Kupfer und Mangan sind essenzielle Co-Faktoren von Enzymsystemen für die Synthese verschiedener Knochenmatrixproteine. Bekannt ist, dass sich bei Magnesiummangel die Aktivität der Osteoklasten (knochenabbauenden Zellen) erhöht. Zudem ist Magnesium an der Umwandlung von Vitamin D in die knochenaktive Form Calcitriol beteiligt.

Eine starke Säurebelastung kann sich negativ auf die Knochenstruktur auswirken, da einerseits Calcium direkt aus der Knochenmatrix freigesetzt und andererseits die Osteoklastenfunktion stimuliert wird. Calcium und Magnesium wirken basisch und stabilisieren den Säure-Basen-Haushalt.

Wenn der körpereigene Östrogenspiegel in der Postmenopause stark abnimmt, können Isoflavonoide aus Soja oder Rotklee als schwacher Östrogenersatz (Phytoöstrogene) dem Osteoporoserisiko entgegenwirken.

Laboruntersuchung

Mögliche Laboruntersuchung (GANZIMMUN Diagnostics AG) Detailinformationen
Osteoporose Check 1
(N-Telopeptide) (2. Morgenurin)
N-Telopeptide (bezogen auf Kreatinin im Urin) Osteoporose
Osteoporose Check 2 Desoxypyridinolin, Pyridinolin, Knochen-AP, Östradiol, Ca, P im Serum, bzw. Morgenurin Osteoporose
Osteoporose-Risiko-Check Mikrobiom Kurzkettige Fettsäuren im Stuhl, intestinales Mikrobiom (Nachweis der Häufigkeit von relevanten Bakterien-stämmen und spezies (u.a. Firmicutes, Bacteroidetes, Proteobacteria, Diversität, Dysbiose, Enterotypeneinteilung, sowie Risikobeurteilung für metabolische immunologische und neurologische Erkrankungen) Osteoporose
Osteoporose-Risiko-Check Mikronährstoffe Vitamin K1, D, B6, Calcium, Magnesium, Kalium, Zink, Mangan, Kupfer im Blut, kleines Blutbild Marker für einen Vitamin K2-Mangel, Osteoporose
Osteoporose-Risiko-Check Mikronährstoffe Vitamin K2 Matrix-Gla-Protein im gefrorenen EDTA-Plasma als Marker für einen Vitamin K2-Mangel Osteoporose
Osteoporose-Risiko-Check Säure-Basenhaushalt Säure-Basen-Titration nach Sander  Verdacht auf Übersäuerung des Organismus, Gelenkbeschwerden (Osteoporose), Magen-Darmerkrankungen (Sodbrennen), rheumatische Erkrankungen, Gewebsazidose bei Tumorerkrankungen
Osteoporose-Risiko-Check Schilddrüse

TSH, FT3 und FT4 im Serum

Osteoporose
Osteoporose-Risiko-Check Sexualhormone Frau Großes Hormonprofil Frau im Speichel (Progesteron, Testosteron, DHEA, Östradiol)  Zyklusstörungen, Androgen- und Östrogenstoffwechselstörungen, Ovarialinuffizienz, Hormonstatus in der Postmenopause, Osteoporose

Osteoporose-Risiko-Check Sexualhormone Mann

Großes Hormonprofil des Mannes im Speichel (Testosteron, Östradiol, DHEA) Androgenmangel oder -überproduktion; erektile Dysfunktion, Fertilitätsstörung, Alopezie, chronische Erschöpfung, Osteoporose
Osteoporose-Risikogene VD3-Rezeptor-Gen, Kollagen 1-alpha-1 Gens im EDTA-Blut (PCR) Abklärung eines signifikant erhöhten Osteoporoserisikos bei familiärer Osteoporose, sowie auffällig verminderter Knochendichtemessung und bei prämenopausalen Frauen
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