MikronährstoffCoach®: Mikronährstoffe / mikronaehrstoffcoach.com

Vorkommen und physiologische Effekte

Vorkommen in der Nahrung
Vitamin D ist ein fettlösliches Vitamin, das relativ stabil gegenüber Hitze ist, aber durch Sauerstoff- und Lichteinwirkung geschädigt werden kann. Dennoch sind Zubereitungsverluste zu vernachlässigen, da durch die Ernährung nur ein kleiner Teil des täglichen Bedarfs gedeckt werden kann. In tierischen Lebensmitteln ist Vitamin D in Form von Cholecalciferol (Vitamin D₃) oder als Provitamin 7-Dehydrocholesterol zu finden. Höhere Vitamin-D-Konzentrationen enthalten Lebertran und fettreiche Fische wie Lachs oder Hering. Geringere Mengen weisen Eigelb, Milch und Milchprodukte auf. Vegetarische Quellen sind für die Vitamin-D-Versorgung unbedeutend. Nur Hefen, Pilze, Spinat und einige Kohlgemüse enthalten Spuren an Vitamin D₂ (Ergosterol).
Physiologische Effekte
Knochenstoffwechsel	Regulation des Calcium- und Phosphathaushaltes, Calciumtransport und -absorption aus dem Darm Förderung der Kallusbildung durch Differenzierung und Reifung der Chondrozyten Mineralisation und Härtung des Knochens
Herz-Kreislauf	Antithrombotische Wirkung durch Aktivierung von Thrombomodulin Reduktion des Blutdruckes
Bauchspeicheldrüse	Aufrechterhaltung der Beta-Zellfunktion (Insulinsekretion) Schutz der Pankreaszellen gegen zytokininduzierte Apoptose
Immunsystem	Stimulation der Phagozytoseaktivität Antikanzerogene Eigenschaften durch Induktion der Apoptose und Unterdrückung der tumorinduzierten Angiogenese Hemmung proinflammatorischer und Förderung antiinflammatorischer Zytokine
Haut	Antiproliferative Wirkung durch Beeinflussung der Keratinozytenreifung

Referenzwerte

Referenzwerte für die Nährstoffzufuhr D-A-CH
	Alter	Bei fehlender endogener Synthese µg/d
Säuglinge (Monate)
	0-4	10
	4-12	10
Kinder (Jahre)
	1-4	20
	4-7	20
	7-10	20
	10-13	20
	13-15	20
Jugendliche/Erwachsene (Jahre)		Frauen	Männer
	15-19	20	20
	19-25	20	20
	25-51	20	20
	51-65	20	20
	> 65	20	20
Schwangere	20
Stillende	20
Erhöhter Bedarf	Säuglinge/Kleinkinder, Alter, Malabsorption (chronisch-entzündliche Darmerkrankungen, Kurzdarmsyndrom, Pankreasinsuffizienz), chronische Nierenerkrankungen mit Verminderung der endogenen Synthese, Erkrankungen wie Asthma bronchiale, COPD, Diabetes mellitus, Multiple Sklerose
Besondere Risikogruppen für einen Mangel	Vegetarische/vegane Kost, Personen mit dunkler Hautfarbe, Bewohner von Alters- und Pflegeheimen, chronische Krankheiten

Stellungnahme DGE 2012
Vitamin D nimmt unter den Vitaminen eine Sonderstellung ein, da es sowohl über die Ernährung zugeführt als auch vom Menschen selbst durch UVB-Lichtexposition (Sonnenbestrahlung) gebildet wird. Die Zufuhr über die Ernährung mit den üblichen Lebensmitteln reicht nicht aus, um den Schätzwert für eine angemessene Zufuhr bei fehlender endogener Synthese zu erreichen, der die gewünschte Versorgung (25-Hydroxyvitamin-D-Serumkonzentration in Höhe von mindestens 50 nmol/l) sicherstellt. Die Differenz zum Schätzwert muss über die endogene Synthese und/oder über die Einnahme eines Vitamin-D-Präparats gedeckt werden. Bei häufiger Sonnenbestrahlung kann die gewünschte Versorgung ohne die Einnahme eines Vitamin-D-Präparats erreicht werden.

Sicherheit des Nährstoffes		Vitamin D
UL	Langfristige tägliche Aufnahmemenge, bei der keine negativen Einflüsse auf die Gesundheit zu erwarten sind	100 µg/d = 4000 I.E. (laut EFSA)
NOAEL	Maximale Aufnahmedosis, die in Studien keine schädigenden Auswirkungen verursachte	250 µg/d (laut EFSA)
Sicherheit	Die EFSA hat sich mit der Sicherheit von Vitamin D beschäftigt.

EFSA Health Claims

Health Claims		EFSA Opinion
Vitamin D	Trägt zu einer normalen Aufnahme/Verwertung von Calcium und Phosphor bei Trägt zu einem normalen Calciumspiegel im Blut bei Trägt zum Erhalt normaler Knochen bei Trägt zum Erhalt normaler Zähne bei Hat eine Funktion in der Zellteilung Trägt zum Erhalt einer normalen Muskelfunktion bei Trägt zu einer normalen Funktion des Immunsystems bei

Status laut Österreichischem Ernährungsbericht 2012

Vitamin D-Status bei Kindern

Abb. 1.: Vitamin D-Statusbewertung im Vergleich zur Vitamin D-Aufnahme bei Schulkindern (7 - 14 Jahre), nach Geschlecht

Vitamin D-Status bei Erwachsenen

Abb. 2.: Vitamin D-Statusbewertung im Vergleich zur Vitamin D-Aufnahme bei Erwachsenen (18 - 64 Jahre), nach Geschlecht

Vitamin D-Status bei Senioren

Abb. 2.: Vitamin D-Statusbewertung im Vergleich zur Vitamin D-Aufnahme bei Seniorinnen und Senioren (65 - 80 Jahre), nach Geschlecht

Besondere Informationen

Vitamin D - endogene Synthese durch Sonnenlicht

Vitamin D wird über die Nahrung aufgenommen oder in der Haut unter Einwirkung von UV-B-Strahlung aus 7-Dehydrocholesterol gebildet. In weiteren Metabolisierungsschritten in der Leber und in der Niere entstehen über Cholecalciferol (Vitamin D₃) die biologisch aktiven Vitamin-D-Formen, vor allem Calcitriol.¹ Der Hauptanteil des täglichen Vitamin-D-Bedarfs muss über die endogene Synthese abgedeckt werden, die vom Sonnenstand bzw. Einfallswinkel der Sonnenstrahlen abhängig ist. In den Wintermonaten ist hierdurch nördlich des 42. Breitengrades im Winter keine Vitamin-D-Bildung in der Haut möglich. Eine einfache Faustformel, um zu beurteilen, ob die Intensität der Sonnenstrahlung für die Vitamin-D-Eigensynthese ausreicht, ist der Vergleich seines Schattens mit der Körperlänge: Ist der Schatten länger als man selbst, ist die Strahlungsintensität zu gering. Das bedeutet, dass in unseren Breiten während des gesamten Winterhalbjahres keine Vitamin-D-Synthese möglich ist. Aber auch im Sommer reicht die Strahlung nach 16 Uhr nicht mehr aus. Der Aufenthalt im Freien nach Feierabend hilft hier nicht. Um Vitamin D zu bilden, muss man in der Mittagspause in die Sonne gehen.

1902_Vitamin-D-Synthese

Limitierende Faktoren der Vitamin-D-Eigensynthese

Die körpereigene Vitamin-D-Bildung in der Haut wird noch durch andere Einflussfaktoren beeinträchtigt. Dazu zählen Kälte, fortgeschrittenes Alter, ein dunkler Hauttyp oder die Verwendung von Lichtschutzfaktoren. So ist die körpereigene Produktion durch Hautcremen, Make-ups oder Sonnenmilch mit einem Lichtschutzfaktor von über 8 fast zur Gänze ausgeschaltet. Zu den Risikogruppen zählen vor allem Personen mit geringer UV-Exposition wie hospitalisierte oder ältere Personen und Menschen mit dunkler Hautfarbe sowie Personen, die aus verschiedenen Gründen ihre Haut nicht der Sonne aussetzen.^{2, 3, 4} Aufgrund dieser Kenntnisse wird von der Deutschen Gesellschaft für Ernährung bei fehlender Eigensynthese (z.B. Wintermonate, Bettlägerigkeit) eine Supplementierung von Vitamin D empfohlen.

Kritische Vitamin-D-Versorgung

Laut der Deutschen Verzehrsstudie 2008 nehmen 91 % der Frauen und 82 % der Männer nicht ausreichend Vitamin D mit der Nahrung zu sich, weshalb Vitamin D offiziell als kritischer Nährstoff gilt.⁵ Eine regelmäßige Substitution von 20 - 25 μg/d Vitamin D ist eine geeignete Maßnahme, einen ungenügenden Vitamin-D-Status, wie er vor allem in Wintermonaten auftritt, zu normalisieren.⁶ Ein unzureichender Vitamin-D-Status wird mit einem gesteigerten Risiko für unterschiedliche Erkrankungen wie Prostata-, Kolon- und Brustkrebs, Diabetes mellitus, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Osteoporose oder Multiple Sklerose in Verbindung gebracht.⁷Aufgrund der inadäquaten Versorgung in Regionen mit geringer Sonneneinstrahlung fordert eine Vielzahl an Experten für gesunde Erwachsene mittlerweile eine ergänzende Einnahme von zumindest 1000 I.E. Vitamin D₃ täglich, um einen präventivmedizinischen, idealen Calcidiolserumspiegel von 32-64 ng/ml bzw. 80-160 nmol/l zu erreichen. Obwohl Vitamin D₃ mittels UV-Licht in der Haut gebildet werden kann, zeigen Untersuchungen, dass im Jahresdurchschnitt 57 % der Männer und 58 % der Frauen bereits den Mindestspiegel von 20 ng/ml nicht erreichen – in den Wintermonaten sogar bis zu 90 %. Laut aktuellen Berechnungen könnte eine gezielte Verbesserung des Vitamin-D-Status in der deutschen Bevölkerung mit Einsparungen im Gesundheitswesen von bis zu 37,5 Milliarden Euro jährlich einhergehen.⁸

Zahlreiche Gewebe sind Vitamin-D-abhängig

Vitamin D ist an der Regulation des Calciumhaushaltes beteiligt. Am Skelettsystem steigert Vitamin D die Mineralisation über die Aktivierung der Osteoblasten und hemmt die Calciumfreisetzung, indem es in der Nebenschilddrüse die Sekretion des Parathormons vermindert.¹ Wurde Vitamin D lange Zeit als reines Knochenvitamin betrachtet, zeigt mittlerweile eine erdrückende Anzahl an Untersuchungen, dass die Wirkung von Vitamin D bei Weitem über die präventiven und therapeutischen Effekte von Osteoporose hinausreicht. Aktuelle Studien belegen, dass ein inadäquater Versorgungsstatus an Vitamin D nicht nur die Mortalität erhöht, sondern auch ein bedeutender ätiologischer Faktor bei der Pathogenese zahlreicher nicht skelettbezogener Erkrankungen ist. Dazu zählen laut aktuellen Studien entzündliche Darmerkrankungen, Autoimmunerkrankungen, Infektionen sowie kardiovaskuläre, onkologische und neurokognitive Erkrankungen. Vitamin D entfaltet seine physiologischen Effekte durch Bindung an Vitamin-D-Rezeptoren. Bislang konnten diese in mehr als 36 Zellspezies gefunden werden.⁸

Erniedrigter Vitamin-D-Status erhöht Erkrankungsrisiko

Ein unzureichender Vitamin-D-Status wird mit einem gesteigerten Risiko für unterschiedliche Erkrankungen wie Prostata-, Kolon- und Brustkrebs, Diabetes mellitus, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Osteoporose oder Multiple Sklerose in Verbindung gebracht (3). Studien zufolge korrelieren auch die Krankheitstage mit einem erniedrigten Vitamin-D-Spiegel. So waren in der Biogena-Vitamin-D-Studie Teilnehmer mit Werten unter 50 nmol/l im Schnitt 9,2 Tage im Winter an Infekten erkrankt, wohingegen die Personen mit über 50 nmol/l nur an 3,4 Tagen infektbedingt krank waren und somit statistisch signifikant (p<0,05) kürzer.⁹

Vitamin D und Diabetes mellitus

Eine Optimierung des Vitamin-D-Status kann vermutlich das Risiko, an Typ-1-Diabetes zu erkranken, reduzieren. Finnische Neugeborene, die im ersten Lebensjahr 2000 I.E./d Vitamin D₃ erhielten, hatten - auf einen Zeitraum von 30 Jahren gesehen - ein um etwa 80 % geringeres DM-1-Risiko als Kinder mit geringer dosierten Supplementen.¹⁰ Auch bei gestörter Glukosetoleranz im Erwachsenenalter verbessert die Optimierung des Vitamin-D-Spiegels die Insulinsensitivität bei vorangegangenem Mangel. Die Inselzellen des Pankreas benötigen für eine normale Insulinausschüttung Vitamin D. Ein Mangel kann mit einer eingeschränkten Glukosetoleranz, beeinträchtigter Insulinsekretion und reduzierter Insulinsensitivität einhergehen.¹¹ Eine Erhöhung der Vitamin-D-Serumwerte durch Supplementierung führt bei Typ-2-Diabetikern zu einer Verbesserung der Insulinsekretion um bis zu 34 %¹² und sollte in Zukunft eventuell als therapiebegleitende Maßnahme in Betracht gezogen werden.¹³

Vitamin D und onkologische Erkrankungen

Epidemiologische Studien zeigen, dass erniedrigte Calcidiolspiegel mit einer erhöhten Krebsinzidenz und -mortalität einhergehen.¹⁴ Insbesondere der Einfluss auf das Kolon-, das Prostata- und auf das Brustkrebsrisiko ist gut dokumentiert. So gehen beispielsweise niedrige Calcidiol- und Calcitriolspiegel mit einem fünf- bis siebenfach erhöhten Brustkrebsrisiko einher. Auch die Langzeitprognose bei Krebs scheint durch einen adäquaten Vitamin-D-Spiegel verbessert zu werden¹⁵, wobei das Zusammenspiel mit Calcium ein zusätzlicher wichtiger Faktor ist.¹⁶

Herz-Kreislauf-Erkrankungen

Vitamin D₃ wirkt regulierend auf die myokardiale Calciumhomöostase, auf die Leistung des Herzmuskels sowie auf den Blutdruck. Verschiedene Studien dokumentieren eine inverse Korrelation zwischen dem Vitamin-D₃-Spiegel und der kardiovaskulären Mortalität.^{17, 18}In einer groß angelegten Querschnittsstudie war ein Vitamin-D-Defizit im Vergleich zu einem guten Status (Calcidiol größer/gleich 75 nmol/l) mit einem 2,8-fach erhöhten Risiko für Tod durch Herzversagen und einem fünffach erhöhten Risiko für einen plötzlichen Herztod assoziiert.¹⁷

Vitamin D und Auftreten von Infekten

Eine Reihe an Studien dokumentiert die präventive und therapeutische Rolle von Vitamin D₃ bei Atemwegserkrankungen wie Grippe oder Erkältungen. Geringe Calcidiolspiegel (<75 nmol/l) dürften wesentlich zur Ausbreitung von Erkältungskrankheiten, insbesondere in der lichtarmen Jahreszeit, beitragen.^{19, 20} Auch die Biogena-Vitamin-D-Studie aus dem Jahr 2011 zeigte eine signifikante Korrelation zwischen Vitamin-D-Spiegel und Krankheitstagen: Je niedriger die Vitamin-D-Werte waren, umso höher war die Anzahl der Krankheitstage im vorangegangenen Winter.⁹

Multiple Sklerose

Bereits seit Jahren ist eine breitengradabhängige inverse Korrelation zwischen UV-B-Lichtexposition und der MS-Inzidenz bekannt. Studien zeigten bei 48 % der MS-Patienten einen subklinischen Vitamin-D₃-Mangel (< 50 nmol/l). Vitamin D scheint nicht nur das Entstehen von MS zu verhindern ²¹, sondern auch das Fortschreiten der Erkrankung verlangsamen zu können.²² Eine Erhöhung des aktiven Vitamin-D₃-Metaboliten 25(OH)D3 um 10 nmol/l im Serum führt bei erkrankten Frauen zu einer Reduzierung von MS-induzierten Behinderungen um 19 %.²³ In einer aktuellen Studie mit 49 MS-Patienten wurde der Einfluss von hohen Vitamin-D-Gaben (14000 I.E./d + 1200 mg Calcium/d) auf die Schubrate untersucht. Unter Vitamin D sank die Schubrate nach einem Jahr um 41 %. Auch der Behinderungsgrad laut EDSS-Skala ging leicht zurück. Die Ergebnisse waren aufgrund der kleinen Patientenzahl nicht signifikant. Untersuchungen dokumentieren zudem die präventive Wirkung von Vitamin D auf neurologische Erkrankungen wie Depressionen, Parkinson oder Demenz.²⁴Bei Depressionen konnte in einer Meta-Analyse außerdem festgestellt werden, dass eine tägliche Supplementierung von über 2 800 I. E. Vitamin D mit einer Verringerung der Häufigkeit und einer besseren Behandlung der Erkrankung einherging.²⁵

Knochenerkrankungen

Bei Osteomalazie und Osteoporose kann eine Vitamin-D-Supplementierung den Verlust von Knochensubstanz und damit das Frakturrisiko signifikant verringern. Eine regelmäßige Substitution von Vitamin D zusammen mit Calcium zeigt insbesondere bei älteren Frauen und Männern eine Erhaltung und Verbesserung der Knochenmineralisation.^{26, 27}

Muskulatur

Eine defizitäre Versorgung mit Vitamin D führt bei älteren Personen nachweislich zu einer beeinträchtigten Muskelfunktion. Insbesondere Menschen mit sehr niedrigem Vitamin-D-Spiegel (< 15 ng/ml) profitieren prozentuell von Vitamin D.²⁸

Niere

In der Niere wird aus Calcidiol das hormonell wirksame Calcitriol gebildet, weshalb eine normale Nierenfunktion Voraussetzung für den Vitamin-D-Metabolismus ist. In einer deutschen Untersuchung wiesen 80 % der Patienten mit terminaler Niereninsuffizienz einen z.Tl. schweren Vitamin-D-Mangel auf.²⁹

Anti-Aging

Ein guter Vitamin-D-Status scheint generell das Risiko altersassoziierter Erkrankungen zu reduzieren. Zudem zeigen Studien, dass ein guter Vitamin-D-Status altersunabhängig mit einer höheren Telomerlänge (= „Lebenszeituhr“ einer Zelle) assoziiert ist.²⁹

Vitamin-D-Mangel und Demenz

Eine weltweit einmalige Studie der University of Australia in Zusammenarbeit mit dem National Health and Medical Research Council zeigte anhand genetischer Untersuchungen mit Daten von 294 514 Teilnehmern aus der UK Biobank, dass ein direkter Zusammenhang zwischen Demenz und einem Vitamin-D-Mangel besteht. Demnach war ein niedriger Vitamin-D-Spiegel (25 nmol/L) mit einem geringeren Hirnvolumen und erhöhtem Risiko für Demenz verbunden. Den Forschern zufolge könnten außerdem in einigen Bevölkerungsgruppen bis zu 17 % der Demenzfälle verhindert werden, wenn jeder einen normalen Vitamin-D-Spiegel von 50 nmol/L aufweisen würde.³⁰

Vitamin-D-Status und Arzneimittel

Von verschiedenen Arzneimittelgruppen ist bekannt, dass sie in den Vitamin-D-Metabolismus eingreifen können. Antiepileptika, Antituberkulotika (Isoniazid, Rifampicin), Kortikoide (z.B. Prednisolon, Dexamethason) und Diuretika (Thiazide) erhöhen das Risiko für osteoporotische Veränderung nicht zuletzt aufgrund ihrer Hemmung der Vitamin-D-Bildung und -Aktivierung.³¹

Labordiagnostik

Parameter	Substrat	Referenzwert	Beschreibung
25-Hydroxy-Vitamin D₃	Serum/Plasma	50 - 150 nmol/l	Nüchtern (12 h Nahrungskarenz) Hauptpool der Vitamin-D₃-Metabolite im Plasma
1,25-Dihydroxy-Vitamin D₃	Serum/Plasma	Erwachsene 75 - 175 pmol/l	Physiologisch aktivster Metabolit. Besonders bei Niereninsuffizienz kann es hier zu Defiziten kommen.
		Kinder 100 - 250 pmol/l
Interpretation
Verminderte Werte		Vitamin-D₃-Mangel, Fehl- oder Mangelernährung, Absorptionsprobleme, zu wenig UV-Licht
Erhöhte Werte		Überdosierung von Vitamin D₃, Sarkoidose, Lymphome
Hinweis zu den Messergebnissen
Der Radioimmunassay auf Basis einer kompetitiven Proteinbindungsanalyse unterscheidet nicht zwischen 25-Hydroxy-Vitamin D₃ und 25-Hydroxy-Vitamin D₂.

Nutrigenetik
Bestimmte Genstellen und deren Auswirkungen auf den Vitaminbedarf

Gen

rsNummer

Risiko SNP

Beschreibung

Empfohlene Nährstoffe

VDR

rs1544410,
rs731236

A,
G

Die Funktion der Vitamin D-Rezeptoren ist eingeschränkt und das vorhandene Vitamin D wird in geringerem Ausmaß an den Rezeptor gebunden. Dieser SNP ist mit einer niedrigeren Calcium-Umsetzung und Knochenmineralisierung assoziiert.³²

Vitamin D,
Calcium

Bestimmte Nährstoffmängel und deren Einfluss auf die Gene, bezogen auf die damit assoziierten Erkrankungen

Betroffene Genstelle	Aktivität der betroffenen Genstelle	Assoziierte Erkrankung	Nährstoff
NFKBIA	reduziert	DMT2^{33, 34}	Vitamin D-Mangel

Mögliche Mangelsymptome

Auswirkung auf	Symptomatik
Allgemeinbefinden	Müdigkeit, Schwäche, Schlafstörungen
Immunsystem	Erhöhte Infektanfälligkeit
Knochen	Abnahme der Knochendichte, Rachitis, Osteopenie Bei Kindern: Rachitis mit Skelettdeformationen, Wirbelsäulendeformationen, Verzögerung des Milchzahndurchbruches
Herz-Kreislauf	Kalzifizierung der Gefäße, Herzmuskelschwäche
Blut	Anstieg der alkalischen Phosphatase Ungenügende Calcium- und Phosphatresorption
Nervensystem	EKG-Veränderungen Tetanische Muskelspasmen (Pfötchenstellung von Händen und Füßen) Bei Kindern: erhöhte Schreckhaftigkeit und Reizbarkeit
Glukosestoffwechsel	Verminderte Insulinsekretion und erhöhtes Risiko für Typ-1-Diabetes
Fortpflanzung	Fertilitätsstörungen

Indikation

Effekt	Indikation	Dosierung
Physiologische Effekte mit niedrigen Nährstoffdosierungen	Zur Behandlung eines labordiagnostisch festgestellten ungenügenden Vitamin-D-Status	2000 I.E.
	Präventiv in den Wintermonaten und bei Risikogruppen zur Erhaltung und Normalisierung des Vitamin-D-Status	2000 I.E.
	Therapiebegleitend bei Vitamin-D-Mangel und Vitamin-D-Mangelerkrankungen wie Osteomalazie, Osteolyse oder Rachitis	2000 I.E.

Pharmakologische Effekte mit hohen Nährstoffdosierungen	Adjuvant bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen, depressiven Verstimmungen, Tumorerkrankungen, Diabetes, Multipler Sklerose und zur Demenzprävention	2000 - 4000 I.E.

Einnahme

Allgemeiner Einnahmemodus
Wann	Vitamin D als fettlösliches Vitamin sollte zur Verbesserung der Resorption zu den Mahlzeiten eingenommen werden.
Nebenwirkungen
Nach aktuellem Kenntnisstand sind keine Nebenwirkungen bekannt.
Kontraindikationen
Absolute Kontraindikation: Idiopathische Hyperkalziurie, Hyperkalzämie Supplementierung unter Calciumkontrolle: calciumhaltige Nierensteine, Niereninsuffizienz, Sarkosidose

Interaktionen

Interaktionen mit Arzneimitteln
Glukokortikoide (z.B. Methylprednisolon, Dexamethason)	Senken den Vitamin-D-Spiegel im Körper.
Cholesterinsenker (z.B. Simvastatin)	Vitamin D verbessert die lipidmodulierende Wirkung und reduziert das Risiko von Myalgien.
Protonenpumpenhemmer (z.B. Pantoprazol)	Beeinträchtigen die Resorption und Utilisation von Vitamin D.
H₂-Blocker (Cimetidin)	Cimetidin verringert die Umwandlung von Vitamin D in Calcidiol.
Antiepileptika (z.B. Carbamazepin, Lamotrigin, Levetiracetam)	Beschleunigung des Vitamin-D-Abbaus durch Enzyminduktion und Erhöhung der Vitamin-D-Ausscheidung
Aromatasehemmer (z.B. Anastrozol, Letrozol)	Vitamin D reduziert aromatasehemmer assoziierte Myalgien und Arthralgien.
Selektive Estrogenrezeptor-modulatoren (z.B. Tamoxifen)	Kombination mit Vitamin D führt zu einer verstärkten Hemmung der Karzinogenese und hat positive Wirkungen auf den Knochenstoffwechsel.
Östrogene (orale Kontrazeptiva, Hormonersatztherapie)	Vitamin D kann dem erhöhten Risiko für verringerte Knochendichte und Osteoporose entgegenwirken.
Bisphosphonate (z.B. Alendronat)	Therapeutische Wirkung durch Vitamin D gesteigert.
Vitamin-D-Analoga (z.B. Calcitriol)	Dosisanpassung von Vitamin D wegen Gefahr der Überdosierung.
Interaktionen mit anderen Nährstoffen
Spurenelemente	Calciummangel führt zu Beschleunigung des Vitamin-D-Abbaus durch Enzyminduktion. Extrem hohe Vitamin-D–Dosen können zu einer Erhöhung der Phosphatspiegel führen. Hohe Phosphatspiegel können die Umwandlung von Calcidiol und Calcitriol unterdrücken.

Verbindungen

Beschreibung des Mikronährstoffes

Fettlösliches Vitamin

Verbindungen

Zugelassen sind Cholecalciferol (Vitamin D3) und Ergocalciferol (Vitamin D2). Cholecalciferol ist die aktivere Form.

Referenzen

¹ Hahn, A. et al. Ernährung. Physiologische Grundlagen, Prävention, Therapie. 2006.
² Lappe, J. M. et al. 2007. Vitamin D and calcium supplementation reduces cancer risk. Am J Clin Nutr. 85:1586–1591.
³ Holick, M. F. 1995. Environmental factors that influence the cutaneous production of vitamin D. Am J Clin Nutr. 61(3 Suppl):638S–645S.
⁴ Grant, W. B., Holick, M. F. 2005. Benefits and Requirements of Vitamin D for Optimal Health: A Review. Altern Med Rev. 10(2):94–111.
⁵ Max Rubner Institut. Nationale Verzehrsstudie II. Bundesministerium für Ernährung, Landwirtschaft und Verbraucherschutz Deutschland, 2008.
⁶ Nelson, M. L. et al. 2009. Supplements of 20 microg/d cholecalciferol optimized serum 25-hydroxyvitamin D concentrations in 80 % of premenopausal women in winter. J Nutr. 139(3):540-6. doi: 10.3945/jn.108.096180.
⁷ Holick, M. F. 2004. Sunlight and vitamin D for bone health and prevention of autoimmune diseases, cancers, and cardiovascular disease. Am J Clin Nutr. 80(6 Suppl):1678S-88S.
⁸ Gröber, U. 2010. Vitamin D3, ein altes Vitamin im neuen Licht. Medizinische Monatsschrift für Pharmazeuten. 33(10): 376-83.
⁹ Sinnißbichler, T., Viebahn, I. Vitamin D gesucht – Defizite gefunden. Biogena Studie 2011.
¹⁰ Hyppönen, E. et al. 2001. Inake of vitamin D and risk of type 1 diabetes: a birth cohort study. Lancet. 358: 1500-3.
¹¹ Gröber, U. Orthomolekulare Medizin: Ein Leitfaden für Apotheker und Ärzte, 3. unveränderte Auflage. Stuttgart: WVG Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft Stuttgart, 2008.
¹² Borissova, A. M. et al. 2003. The effect of vitamin D3 on insulin secretion and peripheral insulin sensitivity in type 2 diabetic patients. Int J Clin Pract. 57(4):258-61.
¹³ Aggarwal, A., Kállay, E. 2016. Cross Talk between the Calcium-Sensing Receptor and the Vitamin D System in Prevention of Cancer. Front Physiol. 7:451. doi: 10.3389/fphys.2016.00451.
¹⁴ Guyton, K. Z. et al. 2001. Cancer chemoprevention using natural vitamin D und synthetic analogs. Ann Rev Pharmacol Toxicol. 41:421-42.
¹⁵ Lowe, L. C. et al. 2005. Plasma 25-hydroxy vitamin D concentrations, vitamin D receptor genotype and breast cancer risk in a UK Caucasian population. Eur J Cancer. 41:1164-9. doi: 10.1016/j.ejca.2005.01.017.
¹⁶ Mitri, J., Pittas, A. G. 2014. Vitamin D and Diabetes. Endocrinology and Metabolism Clinics of North America. 43(1), 205–232
¹⁷ Pilz, S. et al. 2008. Association of vitamin D deficiency with heart failure and sudden cardiac death in a large cross-sectional study of patients referred for coronary angiography. J Clin Endocrin Metab. 93:3927-35. doi: 10.1210/jc.2008-0784.
¹⁸ Dobnig, H. et al. 2008. Independent association of low serum 25-hydroxyvitamin D and 1,25-dihydroxy vitamin D levels with all-cause and cardiovascular mortality. Arch Intern Med. 168:1340-9. doi: 10.1001/archinte.168.12.1340.
¹⁹ Aloia, J. F., Li-Ng, M. 2008. Epidemic influenza and vitamin D (letter). Epidemiol Infect. 135:1095-6.
²⁰ Sundaram, M. E., Coleman, L. A. 2012. Vitamin D and Influenza. Advances in Nutrition: An International Review Journal. 3(4): 517-525. doi: 10.3945/an.112.002162.
²¹ Raghuwanshi, A. et al. 2008. Vitamin D and multiple sclerosis. J Cell Biochem. 105(2):338-43. doi: 10.1002/jcb.21858.
²² Smolders, J. et al. 2008. Vitamin D as an immune modulator in multiple sclerosis. A Review. J Neuroimmunol. 194(1-2):7–17.
²³ Kragt, J. J. et al. 2009. Higher levels of 25-hydroxyvitamin D are associated with lower incidence of multiple sclerosis only in women. Mult Scler. 15(1): 9–15.
²⁴ Lemke, D. 2011. Wirkung von Vitamin D auf Nerven und Gehirn. Vitamin D Update an der Charité, Berlin April 2011.
²⁵ Xie, F. et al. 2022. Effect of vitamin D supplementation on the incidience and prognosis of depression: An updated meta-analysis based on randomized controlled trials. Front Public Health. 10:903547.
²⁶ Cranney, A. et al. 2007. Effectiveness and safety of vitamin D in relation to bone health. Evid Rep Technol Assess. (158):1–235.
²⁷ Dobnig, H. 2011. Wirkung von Vitamin D auf Muskulatur und Fitness. Vitamin D Update an der Charité, Berlin April 2011.
²⁸ Krause, R. 2011. Vitamin D und Niere. Vitamin D Update an der Charité, Berlin April 2011.
²⁹ Richards, J. B. et al. 2007. Higher serum vitamin D concentrations are associated with longer leuocyte telomere lengh in women. Am J Clin Nutr. 86:1420-5. doi:
³⁰ Navale, S. S. et al. 2022. Vitamin D and brain health: an oberservational and Mendelian randomization study. Am J Clin Nutr. nqac107. oi: 10.1093/ajcn/nqac107.
³¹ Gröber, U. Arzneimittel und Mikronährstoffe: Medikationsorientierte Supplementierung, 3. aktualisierte und erweiterte Auflage. Stuttgart: WVG Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft Stuttgart, 2014.
³² Salamone, L.M. et al. 1996. The association between vitamin D receptor gene polymorphisms and bone mineral density at the spine, hip and whole-body in premenopausal women. Osteoporos Int. 6(1):63-8.
³³ Zhang, Q. et al. 2017. Dietary chromium restriction of pregnant mice changes the methylation status of hepatic genes involved with insulin signaling in adult male offspring. PLoS One. 12:e0169889.
³⁴ Zhang, H. et al. 2014. Maternal vitamin D deficiency during pregnancy results in insulin resistance in rat offspring, which is associated with inflammation and Iκbα methylation. Diabetologia. 57:2165-2172.

Referenzen Interaktionen
¹ Stargrove, M. B. et al. Herb, Nutrient and Drug Interactions: Clinical Implications and Therapeutic Strategies, 1. Auflage. St. Louis, Missouri: Elsevier Health Sciences, 2008.
² Gröber, U. Mikronährstoffe: Metabolic Tuning –Prävention –Therapie, 3. Auflage. Stuttgart: WVG Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft Stuttgart, 2011.
³ Gröber, U. Arzneimittel und Mikronährstoffe: Medikationsorientierte Supplementierung, 3. aktualisierte und erweiterte Auflage. Stuttgart: WVG Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft Stuttgart, 2014.