Calcium

Synonym(e): AlgaeCal, Calbon-N, Calciumcarbonat, Calciumcitrat, Kalzium, Korallencalcium, Okinawa-Sangokorallencalcium
Nährstoffgruppe: Mineralstoffe & Spurenelemente

Vorkommen und physiologische Effekte

Vorkommen in der Nahrung

Calcium ist das fünfthäufigste Element der Erdkruste und dementsprechend in Gewässern, Gesteinen, Böden und Lebewesen weit verbreitet. In tierischen Lebensmitteln ist Calcium in Milch und Milchprodukten gut verfügbar und in nennenswerten Mengen enthalten, während andere tierische Nahrungsmittel eher unbedeutend für die Versorgung mit diesem Mineralstoff sind. Je nach Härtegrad kann auch Trinkwasser beachtliche Mengen an Calcium liefern und einen Beitrag zur täglichen Bedarfsdeckung leisten. Als calciumreich gelten darüber hinaus einige Gemüse wie Grünkohl, Fenchel und Brokkoli sowie verschiedene Nüsse wie Mandeln, Paranüsse und Haselnüsse. Zur groben Schätzung des Calciumgehaltes kann bei pflanzlichen Lebensmitteln folgende Regel angewendet werden: Blätter > Stängel/Stiele > Wurzeln > Samen. Die Verwertbarkeit von Calcium aus Pflanzen ist jedoch eingeschränkt, da Störstoffe wie Phytat, Oxalat und Ballaststoffe die Aufnahme in den Körper hemmen. Kochen, wässern und blanchieren können den Calciumgehalt von Gemüse zusätzlich noch reduzieren. Die Verfügbarkeit von Nahrungscalcium wird darüber hinaus auch von Phosphor und Fett beeinträchtigt. Fördernd auf die Calciumaufnahme in den Körper wirken hingegen Vitamin D, einige Zucker (Lactose, Inulin), Aminosäuren sowie Fruchtsäuren.
 

Physiologische Effekte
Knochenstoffwechsel
  • Hauptbestandteil der Bausubstanz von Knochen und Zähnen
  • Mineralisation von Knochen und Zähnen
Muskulatur
  • Regulation der Muskelkontraktion durch die Bindung von Calcium an Troponin C
Nervensystem
  • Regulation der Reizübertragung durch Ca2+-kanalabhängige Freisetzung von Neurotransmittern
Blut
  • Cofaktor der Blutgerinnung durch Aktivierung der Gerinnungsfaktoren
Zellfunktion
  • Stabilisation von Zellmembranen

EFSA Health Claims

Health Claims EFSA Opinion
Calcium
  • Hat eine Funktion bei der Zellteilung und -spezialisierung 
  • Trägt zu einer normalen Blutgerinnung bei
  • Trägt zu einem normalen Energiestoffwechsel bei
  • Trägt zu einer normalen Muskelfunktion bei
  • Trägt zur normalen Signalübertragung zwischen den Nervenzellen bei
  • Trägt zur normalen Funktion von Verdauungsenzymen bei
  • Wird für den Erhalt normaler Knochen benötigt
  • Wird für den Erhalt normaler Zähne benötigt
 

Referenzwerte

Referenzwerte für die Nährstoffzufuhr D-A-CH
  Alter Calcium (mg/d)
Säuglinge (Monate)
  0-4  220
  4-12  330
Kinder (Jahre)
  1-4  600
  4-7  750
  7-10  900
  10-13  1100
  13-15  1200
Jugendliche/Erwachsene (Jahre) Frauen Männer
  15-19  1200  1200
  19-25  1000  1000
  25-51  1000  1000
  51-65  1000  1000
  > 65  1000  1000
Schwangere 1000
Stillende 1000
Erhöhter Bedarf Kinder, Jugendliche, Menopause, Sport, Malabsorption/erhöhte renale Exkretion durch chronisch-entzündliche Darmerkrankungen, Kurzdarmsyndrom, Hyperthyreose, Niereninsuffizienz, Morbus Cushing
Besondere Risikogruppen für
einen Mangel
Personen im Wachstum, Menopause, Einschränkung des Milchkonsums (Allergiker, Veganer, Laktoseintoleranz)
Hinweis

Eine detaillierte Übersicht über die Referenzwerte und die nutritiven Aspekte der Calciumzufuhr bieten die Deutsche, Österreichische und Schweizer Gesellschaft für Ernährung. WEITERLESEN

Referenzwert laut Lebensmittelkennzeichnungsverordnung  
(= 100 % TB-Kennzeichnung auf Etikett)  800 mg
Sicherheit des Nährstoffes  
UL
 
Langfristige tägliche Aufnahmemenge, bei der keine
negativen Einflüsse auf die Gesundheit zu erwarten sind
2500 mg/d (laut EFSA)
NOAEL
 
Maximale Aufnahmedosis, die in Studien keine
schädigenden Auswirkungen verursachte
2500 mg/d

Besondere Informationen

Resorption und Bioverfügbarkeit von Calcium
Die Calciumabsorption erfolgt im Duodenum und Jejunum überwiegend durch einen aktiven, transepithelialen Prozess, wobei mit Hilfe eines calciumbindenden Proteins (Calbindin) der Mineralstoff durch die Membranen der Darmzellen geschleust wird. Von zentraler Bedeutung für diesen Prozess ist dabei das Vitamin D, das die Bildung von Calbidin induziert. Beim Fehlen von Vitamin D kann Calcium zwar auch passiv durch die Darmwand diffundieren, allerdings ist dieser Prozess für die Bedarfsdeckung unzureichend (1). Calcium wird in niedrigeren Dosierungen (unter 500 mg) besser resorbiert und sollte zur optimalen Resorption zwischen den Mahlzeiten eingenommen werden (1).

Der größte Teil des Calciums (99 %) wird im Knochen als Strukturbildner gespeichert. Im Serum stellt ionisiertes Calcium neben albumingebundenem Calcium den überwiegenden Teil des aktiven Mineralstoffs dar. Die Calciumkonzentration des Plasmas wird in einem relativ engen Bereich gehalten (2,20 – 2,65 mmol/l). Die Regulation erfolgt über mehrere Hormonsysteme. Die Mobilisierung von Calcium aus dem Skelettsystem wird durch das Parathormon gefördert und durch Calcitonin sowie durch Östrogene gehemmt. Um dem Knochenabbau während der Nacht entgegenzuwirken, ist daher eine abendliche Einnahme sinnvoll (2). Die biologische Verfügbarkeit von Mineralstoffverbindungen stellt generell eine Herausforderung für die alimentäre, aber auch für die therapeutische Substitution dar. Citratverbindungen von Calcium zeigen in klinischen Versuchen ein wesentlich besseres Aufnahmeverhalten als beispielsweise die entsprechenden Carbonate (3) (4). Calciumcitrat liefert zusätzlich Basenäquivalente, die überschüssige Säuren im Blut neutralisieren (2). Durch eine Azidose wird die physikochemische Freisetzung von alkalischen Knochenmineralien gefördert, was zur Abnahme der Knochendichte führen kann (5). Zudem wirken Citratverbindungen der Gefahr von Steinbildungen entgegen (6).
 

Calciumaufnahme – Status in der Bevölkerung
Calcium zählt zu jenen Nährstoffen, deren durchschnittliche Zufuhr mit der Nahrung nicht erreicht wird. Calcium wird sowohl vom Deutschen als auch vom Österreichischen Ernährungsbericht als „Risikonährstoff“ bewertet, bei dem gesundheitspolitisch ein dringender Handlungsbedarf besteht (7). Die Ergebnisse der Deutschen Nationalen Verzehrsstudie 2012 bestätigen die früheren Daten. Die Calciumaufnahme liegt bei allen Altersgruppen unter dem Referenzwert. Die Calciumzufuhr ist durchschnittlich in den mittleren Altersstufen höher als bei Kindern/Jugendlichen und Senioren (8).

Die Folge einer ungenügenden Calciumversorgung ist eine suboptimale Knochendichte, die sich im Alter mit einem verfrühten Eintreten von osteoporotischen Veränderungen äußert. Ein im Serum nachgewiesener ungenügender Calciumstatus (Hypocalcämie) erfordert eine differenzierte diagnostische Abklärung (Parathormon, Vitamin-D-Metabolite), da die Ursachen dafür vielfältig sein können. In Österreich liegt, laut Ernährungsbericht 2012, die durchschnittliche Calciumaufnahme bei allen Bevölkerungsgruppen weit unter den empfohlenen Werten. Frauen nehmen im Schnitt 860 mg und Männer 891 mg der empfohlenen 1000 mg pro Tag zu sich (Erwachsene zwischen 18 und 64 Jahren). Bei Kindern ist es noch deutlicher: Hier erreichen 86,1 % der Mädchen und 77,5 % der Buben nicht die empfohlene Menge von 1200 mg/Tag. Gleiches gilt für Vitamin D, das eng mit dem Calciummetabolismus in Verbindung steht (7) (9). Vitamin D fördert die Calciumaufnahme im Darm und steigert die Einlagerung in die Knochenstruktur.
 

Calcium und Knochenaufbau beim Heranwachsenden
Besondere Bedeutung hat Calcium in der Phase des Knochenaufbaus. Die größte Knochendichte und die höchste Knochenmasse werden ungefähr bis zum 30. Lebensjahr erreicht (Peak Bone Mass, PMB). Danach verliert der Knochen kontinuierlich an Masse, wodurch das Risiko für Knochenbrüche steigt. Eine inadäquate Calciumversorgung, insbesondere in Verbindung mit einem marginalen Vitamin-D-Status in jungen Jahren, führt zu einem erhöhten Risiko für Osteoporose im Alter. Durch gezielte Supplementierung bei Jugendlichen und jungen Erwachsenen kann nicht nur die Peak Bone Mass erhöht, sondern auch das Auftreten von Frakturen reduziert werden, die durch Überbelastung entstehen (Ermüdungsbruch) (10). Eine gezielte Substitution von Calcium und Vitamin D wird generell als wirkungsvolle Maßnahme zum Aufbau und Erhalt der Knochenmasse erachtet (11) (12).

In der Wachstumsphase des Menschen nehmen Knochengröße, -stabilität und -dichte kontinuierlich zu. Bis zum 20. Lebensjahr sind ca. 90 % der maximalen Knochenmasse angelegt. Liegt die Peak Bone Mass beim jungen Erwachsenen bereits im erniedrigten Bereich, führen die natürlichen altersbedingten Abbauprozesse sehr schnell zu Osteoporose. Eine Substitution von knochenfördernden Nährstoffen ist deshalb bereits in jungen Jahren angebracht, vor allem bei Kindern und Jugendlichen mit unausgewogenen Ernährungsgewohnheiten. Bei älteren Menschen versucht die therapeutische Intervention die gesteigerten Abbauraten der Knochenzellen zu reduzieren und die Stabilität zu verbessern und zu erhalten. Der Nutzen von ausgewogenen Supplementierungen in diesem Indikationsrahmen ist bewiesen und wird nicht mehr in Frage gestellt.
 

Osteoporose – Volkskrankheit mit individueller Relevanz
Die Osteoporose zählt nach WHO-Angaben zu den zehn häufigsten Erkrankungen weltweit. Betroffen sind vor allem Frauen nach der Menopause (Wechseljahre) und Menschen ab dem 70sten Lebensjahr. In Deutschland haben pro Jahr etwa 2,8 Millionen Wirbelbrüche und 130000 Oberschenkelhalsbrüche ihre Ursache in osteoporotischen Veränderungen der Knochenstabilität. Für die Betroffenen ist Osteoporose gleichbedeutend mit einem Verlust an Lebensqualität bis hin zu Invalidität, Immobilität und Pflegebedürftigkeit. Die Einjahresmortalität nach Hüftgelenksfrakturen liegt bei etwa 25 %. Als Osteoporose wird eine systemische Skeletterkrankung bezeichnet, die durch eine Reduktion der Knochenmasse sowie Störungen in der Mikroarchitektur des Knochengewebes mit erhöhter Frakturneigung gekennzeichnet ist. Unter Osteopenie versteht man eine präklinische, beginnende Osteoporose ohne Frakturen. Osteoporose ist eine multifaktoriell bedingte Erkrankung, die durch genetische Einflüsse ebenso bedingt sein kann wie durch Fehlernährung, körperliche Inaktivität und hormonelle Störungen. Nutritiver Calciummangel ist der pathogene Hauptfaktor für eine ungenügende Knochenstabilität, allerdings sind für einen nachhaltigen Skelettaufbau und den Erhalt der Knochenmasse noch weitere Nährstoffe essentiell (2).

Die Prävalenz von Osteoporose und Fragilitätsfrakturen nimmt bei Frauen und Männern jenseits des 60. Lebensjahrs zu und steigt nach dem 75. Lebensjahr exponentiell an. Durch eine ausreichende Versorgung mit Calcium und Vitamin D lässt sich das Auftreten von Knochenbrüchen bei bestehender Osteoporose zumindest teilweise verhindern (13). Evidenzbasierte Daten zeigen, dass eine tägliche Aufnahme von 700 - 800 mg Calcium und 400 I.E. Vitamin D (= 10 µg Vitamin D) eine kostengünstige und sichere Methode darstellt, um die Frakturhäufigkeit bei alten Menschen zu verringern (14). Dies gilt auch für Männer, die zwar mit 15 - 25 % Risiko weniger häufig als Frauen von Osteoporose betroffen sind (> 50 %), bei denen aber die Mortalitätsraten, die mit Frakturen in Verbindung stehen, um ungefähr das 3-Fache höher liegen als bei Frauen (15). Auch bei postmenopausalen Frauen lässt sich durch Calcium- und Vitamin-D-Supplementierung der Verlust der Knochenmasse reduzieren (16).
 

Erhalt der Knochendichte im Kiefer

Der Processus alveolaris maxillae, der das Grundgerüst für die Zahnfächer bildet, ist von osteoporotischen Veränderungen ebenso betroffen wie andere Knochenstrukturen im Körper. Mittlerweile gilt als gesichert, dass der Verlust an Knochenmasse im Kiefer mit Parodontose und daraus resultierendem Zahnverlust korreliert (17). Eine abnehmende Knochenmasse im Skelett, insbesondere nach der Menopause, spiegelt sich auch in einem  Masseverlust der Alveolarknochen und mit einer Abnahme der Zahnhaltefähigkeit wider (18). Bei menopausalen Frauen mit diagnostizierter Osteoporose ist zudem eine starke Verringerung der Kammhöhe zwischen den Zahnfächern feststellbar (19). Eine gezielte langfristige Supplementierung mit knochenrelevanten Mikronährstoffen zur diätetischen Behandlung einer Osteoporose stärkt deshalb auch den Zahnhalteapparat und kann einem osteoporosebedingten Zahnverlust wirkungsvoll entgegenwirken (20). Umgekehrt haben beispielsweise Frauen, die kein Calcium supplementieren, ein um 54 % höheres Risiko, Parodontopathien zu entwickeln, als Frauen, die täglich zusätzlich Calcium zu sich nehmen (21).
 

Calciumionen als Signalmoleküle in Muskulatur und Nervensystem

Neben den strukturbildenden Aufgaben im menschlichen Organismus hat extraossäres Calcium als Elektrolyt vielfältige Funktionen. So wird die Muskelkontraktion durch die Freisetzung von Calcium aus dem sarkoplasmatischen Retikulum eingeleitet. Die Erregung von Nerven wird durch den Einstrom von extrazellulärem Calcium initiiert. Die Sekretion exogener Drüsen wie z.B. die Insulinausschüttung sind calciumabhängige Vorgänge. Calcium ist an der Blutgerinnung beteiligt und stabilisiert die Zellmembranen, indem es an Phospholipide bindet (1).
Hierbei wirkt Calcium häufig als sogenannter „physiologischer Antagonist“ zu Magnesium. Calcium und Magnesium zeigen ihre antagonistischen Eigenschaften vor allem bei der Muskelkontraktion, wodurch sie auch für die Aufrechterhaltung eines physiologischen Muskeltonus eine wesentliche Rolle spielen. Der Aus- bzw. Einstrom von Calciumionen setzt dabei den Prozess der Muskelkontraktion bzw. der Muskelentspannung in Gang. Magnesiumionen hemmen diesen Vorgang, indem sie mit dem Calcium um die Öffnungen in den Zellmembranen konkurrieren, durch die der Ein- und Ausstrom stattfindet (22). Dieser komplexe Vorgang ist vor allem im Ruhezustand des Muskels von Bedeutung. Ein unausgewogenes Calcium-/Magnesium-Verhältnis kann diesen Vorgang stören, was nicht nur Auswirkungen auf den Skelettmuskel haben kann, sondern auch auf die Muskulatur, die durch das vegetative Nervensystem gesteuert wird. Auch bei der Nervenerregung stehen sich Calcium und Magnesium als Antagonisten gegenüber. An den motorischen Endplatten hemmt Magnesium die Acetylcholinfreisetzung, während Calcium das Gegenteil bewirkt (1).
 

Calcium und Herz-Kreislauf-Funktion

Im Herzmuskel stabilisieren Calcium und sein Gegenspieler Magnesium das Erregungspotential. Sowohl durch Hypokalzämie als auch durch Hypomagnesiämie kann es zu Herzrhythmusstörungen, Tachykardien und Veränderungen des Reizleitsystems des Herzens kommen. Durch eine entsprechende Substitution wird der Elektrolythaushalt harmonisiert und eine normale effektive neuromuskuläre Erregbarkeit und Funktion des Herzmuskels gewährleistet (23). Auch bei Herzversagen scheint ein reduzierter Calciumausstrom aus dem endoplasmatischen Retikulum eine erhebliche Rolle zu spielen, wobei die zugrundeliegende Ursache noch unklar ist (24). Ein Herzmuskelkrampf, der zu Angina pectoris und zu Herzinfarkt führen kann, geht mit einem unausgeglichenen Calcium-/Magnesium-Verhältnis einher. Herzrhythmusstörungen sprechen gut auf Calcium- sowie Magnesiumgaben an (25).
Auch hypertonische Patienten weisen häufig erniedrigte Plasma-Calcium-Konzentrationen auf. Durch Supplementierung konnte in Interventionsstudien eine leichte Senkung des Blutdrucks erreicht werden (1).
 

Calcium und Säure-Base-Haushalt

Eine latente Azidose löst vielfältige metabolische und endokrine Abweichungen aus. So kommt es zu einem Verlust von Stickstoff, wodurch der Proteinstoffwechsel beeinträchtigt werden kann. Direkt und indirekt sind davon auch die endokrinen Systeme betroffen. So findet sich beispielsweise bei Azidose ein Abfall der IGF-1-Spiegel infolge einer Sensitivitätsminderung der peripheren Wachstumshormone sowie eine abgemilderte Form des primären Hypothyreodismus und Hyperglucocorticoidismus (26). Mehrere Studien belegen, dass eine latente Azidose sich negativ auf die Knochengesundheit auswirken kann. Es wird vermutet, dass dieser Effekt auf die physikochemische Freisetzung von Knochenmineralstoffen bei einer Abnahme des intrazellulären pH-Wertes beruht (27). Eine chronische Übersäuerung führt zu einer negativen Calciumbilanz und zur erhöhten Abnahme der Knochendichte. Im Gegenzug wurde belegt, dass eine Erhöhung der Zufuhr an basenbildenden Kaliumverbindungen zu einer höheren axialen und peripheren Knochendichte führt und mit geringeren Knochenumbauraten korreliert (28). Die durch die negative Calciumbilanz im Knochenstoffwechsel verursachte Hyperkalziurie kann außerdem die Neigung zu Nierensteinen verstärken (29). Klinische Studien erhärten die Beobachtungen vieler Therapeuten, dass ein Zusammenhang zwischen latenter Azidose und chronisch-entzündlichen Erkrankungen besteht. So korrelieren erniedrigte basische Pufferreserven mit höheren Levels an inflammatorischen Biomarkern (30). Eine erhöhte Zufuhr alkalischer Substanzen zeigt auch als begleitend therapeutisches Instrument gute Erfolge. So konnte die Supplementierung mit basenbildenden Mineralverbindungen bei Patienten mit rheumatoider Arthritis eine signifikante Reduzierung der Erkrankungsaktivität bewirken. Auch der Schmerzindex sank beträchtlich (31). Erniedrigte basische Pufferreserven korrelieren mit dem Auftreten von Insulinresistenz bei Diabetes-mellitus-Typ-2-Erkrankungen (32) sowie mit erhöhten Blutdruckwerten (33). Eine gesteigerte Säurebelastung im Organismus führt zu einem erhöhten Risiko für Bluthochdruck (34).
 

Calcium in Schwangerschaft und Stillzeit
Die empfohlene Gesamtzufuhr für Schwangere ist mit 1000 mg pro Tag nicht höher als bei nicht schwangeren Frauen, aber eine niedrige Calciumzufuhr in dieser Phase erhöht das Risiko für Gestosen und Eklampsie (1). Eine Calciumsupplementierung kann dieses Risiko signifikant senken (35). Um den Calciumbedarf des ungeborenen Kindes zu decken und eine ausreichende Mineralisierung des Skeletts sicherzustellen, werden während einer Schwangerschaft ungefähr 30 g Calcium aus dem mütterlichen Knochensystem mobilisiert (28). Die erhöhte Freisetzung von Calcium führt zu Knochenabbauraten von 4,8 bid 5,1 % im Laufe einer Schwangerschaft und liegt damit ähnlich hoch wie in der Menopause (36). Insbesondere bei Abneigung gegen Milch und Milchprodukte, Laktoseintoleranz, bei einer Heparintherapie mit niedrigem Molekulargewicht oder chronischen Autoimmunerkrankungen ist die Calciumversorgung als kritisch zu betrachten, sodass eine ergänzende Zufuhr ratsam ist (37). Bei Frauen mit einer geringen Calciumaufnahme geht eine zusätzliche Calciumsupplementation in der Schwangerschaft zudem mit einem geringeren Risiko für Bluthochdruck einher (37). Studien zeigen außerdem, dass durch eine ergänzende Calciumeinnahme ein durch Knochenabbau erhöhter Bleispiegel und in weiterer Folge die fetale Bleiexposition reduziert wird (38).

Bei Schwangeren mit zu geringer Calciumaufnahme und bei bestimmten Subgruppen (Jugendliche, bereits bestehende Hypertonie, vorhergegangene Präeklampsie) ist das relative Risiko für das Auftreten von schwangerschaftsinduziertem Bluthochdruck und von Präeklampsie signifikant erhöht. Ein systematischer Review, der zwölf Studien zum Thema Calciumsupplementation und Präeklampsieprävention beurteilte, zeigte, dass vor allem Schwangere mit erhöhtem Präeklampsierisiko sowie Frauen mit niedriger Nahrungscalciumzufuhr von einer Supplementation von zumindest 1 g/d profitieren können (35).
 

Calcium und Magnesium bei PMS

Studien dokumentieren, dass sowohl Calcium als auch Magnesium bei PMS lindernd wirken. In einem aktuellen Review bestätigte die Auswertung von randomisierten kontrollierten Studien, dass die Einnahme von Calcium die Symptomatik des PMS verbessert (39). Auch Magnesium zeigt Wirkung. Bei Frauen, die an PMS leiden, kann labordiagnostisch häufig ein erniedrigter intrazellulärer Magnesiumspiegel festgestellt werden. In einer Pilotstudie führte die drei-monatige Supplementation mit 250 mg/d Magnesium zu einer mit höchst signifikanten Verbesserung der Symptome um 35 % (40). Dies bestätigt frühere klinische Daten, bei denen die ergänzende Magnesiumeinnahme zu einer Verbesserung der Stimmungsschwankungen und anderer PMS-Symptome nach dem „Menstrual Distress Questionnaire Score“ führte (41).
 

Calcium als antitumoröser Nahrungsfaktor

Epidemiologische Daten zeigen, dass eine hohe Calciumaufnahme das Risiko für Kolonkarzinome vermindern kann. Experimentell ist bereits belegt, dass Calcium das Wachstum von Kolonkarzinomen hemmt und die Zellproliferation der Kolonmukosa sowie die Bildung kolorektaler Adenome inhibiert. Neben der Fähigkeit, mit Fett- und Gallensäuren unlösliche Kalkseifen zu bilden, wird auch eine direkte Wirkung von Calcium auf initiierte Tumorzellen diskutiert (1).
 

AlgaeCal – pflanzliches Qualitätscalcium

Die Meeresalge Lithothamnium coralloides verwendet Calcium und Spurenelemente zum Aufbau ihrer Strukturen. Unter dem Markennamen AlgaeCal steht in Österreich und Deutschland ein standardisierter Markenrohstoff (30 % Calcium) aus getrockneter und gemahlener Lithothamnium coralloides zur Verfügung. In zwei klinischen Studien wurde gezeigt, dass pflanzliches Algencalcium (in Kombination mit Vitaminen und Spurenelementen) die Knochendichte erhöhen kann (42). In einer vergleichenden Zellstudie an Osteoblasten war AlgaeCal den Salzverbindungen Calciumcarbonat und Calciumcitrat deutlich überlegen (43).
 

Okinawa-Sangokorallencalcium - natürliches Calcium und Magnesium 2 : 1

Original Okinawa-Sangokorallencalcium enthält ausschließlich Sango-Korallencalcium aus Okinawa und wird durch Mahlen fossiler Meereskorallen gewonnen. Der Abbau der Korallen erfolgt unter strikter Einhaltung der Richtlinien zum Schutz und Erhalt der Korallenriffe. Für die Präparate werden lediglich die von den Korallen abgestoßenen fossilen Korallensedimente verwendet, die lebenden Korallenriffe in Okinawa kommen nicht zu Schaden.
Original Okinawa-Sangokorallenpulver wird im Gegensatz zu marktüblichem Korallencalcium in einem genau definierten Unterwasserbereich abgebaut, um eine spezielle Mineralstoffverteilung zu erzielen. Korallen, die knapp unterhalb der Meeresoberfläche wachsen, enthalten relativ hohe Mengen an Calcium. Die fossilen Sangokorallen hingegen liefern Calcium und Magnesium im physiologischen Verhältnis 2 : 1 und eignen sich so zur gezielten natürlichen Substitution beider wichtiger Mengenelemente. Neben Calcium und Magnesium nehmen Korallen im Laufe ihres Lebens weitere Spurenelemente und Mineralien aus dem Meerwasser auf und bauen sie in ihre Strukturen ein. Dadurch stellen sie eine reichhaltige Quelle verschiedenster biologisch wichtiger Substanzen dar. Sangokorallenpulver enthält über 70 verschiedene Spurenelemente, darunter Aluminium, Vanadium, Zinn und Nickel, deren Essentialität für den Menschen derzeit diskutiert wird. Studien konnten zudem belegen, dass das Calcium aus Korallen vom Menschen wesentlich besser absorbiert wird als aus anderen Calciumverbindungen (44).
 

Calbon N – klinisch getesteter Markenrohstoff mit proteingebundenem Calcium und Phosphor

Calbon N ist ein klinisch getesteter Qualitätsrohstoff zur nutritiven Begleittherapie bei Osteoporose und Osteopenie. Calbon N enthält standardisierte Mengen an Calcium und Phosphor gebunden in natürlichen Proteinstrukturen. Beide Mengenelemente sind Bestandteil und Bauelement des Hydroxylapatits des Knochens und damit wesentlich am Aufbau des Stützapparates beteiligt. Klinische Studien mit proteingebundenen Ca/P-Wirkkomplexen zeigten, dass diese eine bessere Wirkung auf die Knochendichte erzielen als reine Calciumgaben. Die therapeutische Wirksamkeit des Markenrohstoffes Calbon N wird in klinischen Studien bestätigt. Während die tägliche Einnahme eines marktüblichen Calciumpräparates mit 500 mg Calcium in einer placebokontrollierten Doppelblindstudie den Knochendichteabbau nicht stoppen konnte, erhöhte die Gabe des Markenrohstoffes Calbon N (500 mg/d, P 224 mg/d) die Knochendichte postmenopausaler Frauen mit Osteopenie um 0,5 % gegenüber dem Ausgangswert (45).


Die Wirkung von Calbon N auf die Knochenmineraldichte (BMD) von postmenopausalen Frauen mit Osteopenie.

Die Studienteilnehmer, die Calbon N einnahmen, setzten die Substitution weitere sechs Monate fort und verbesserten die Knochendichte durchschnittlich um 0,8 % zum gemessenen Ausgangswert. Im Vergleich dazu beträgt der natürliche Substanzverlust des Knochens ab dem 35. Lebensjahr ca. 1 bis 1,5 % pro Jahr.

Labordiagnostik

Parameter Substrat Referenzwert Beschreibung
Gesamtcalcium Serum Erwachsene
2,20 - 2,65 mmol/l
Kinder
2,15 - 2,65 mmol/l
Anaerobe Probenahme zur Vermeidung von CO2-Verlusten.
Ionisiertes Calcium Plasma 1,15 - 1,35 mmol/l Calcium liegt im Blut nur zu etwa 50 % in freier, ionisierter Form vor. Der Rest des Calciums ist an Albumin gebunden oder bildet mit Anionen Komplexe. Der Serum-Calcium-Wert ist daher abhängig von der Albuminkonzentration und muss ggf. korrigiert werden.
Methode: Direkt messende ionenselektive Elektrode (Blutgasanalysator).
Gesamtcalcium Vollblut 1,45 - 1,55 mmol/l Anaerobe Probenahme zur Vermeidung von CO2-Verlusten.
Calziumausscheidung im Harn Harn Frauen
50 - 250 mg/24h
Männer
50 - 300 mg/24h
24-Stunden-Urin, Atomabsorbtionsspektrometrie. Ansäuerung des Urins erfolgt erst im Labor.
Interpretation
Verminderte Werte Calciummangel
Vitamin-D-Mangel, Malabsorption, Mangel- oder Fehlernährung
Erhöhte Werte Hyperparathyreoidismus, Hyperthyreose, Funktionseinschränkung der Nebenniere
Hinweis zu den Messergebnissen
Lange Bettlägerigkeit, harntreibende Medikamente sowie sehr hohe oder sehr niedrige Eiweißkonzentrationen im Blut führen zu veränderten Messergebnissen.
Parameter Substrat Referenzwert Beschreibung
25-Hydroxy-Vitamin D3 Serum/Plasma 50 - 150 nmol/l Nüchtern (12 h Nahrungskarenz)
Hauptpool der Vitamin-D3-Metabolite im Plasma
1,25-Dihydroxy-Vitamin D3 Serum/Plasma Erwachsene
75 - 175 pmol/l
Physiologisch aktivster Metabolit. Besonders bei Niereninsuffizienz kann es hier zu Defiziten kommen.
Kinder
100 - 250 pmol/l
Interpretation
Verminderte Werte Vitamin-D3-Mangel, Fehl- oder Mangelernährung, Absorptionsprobleme, zu wenig UV-Licht
Erhöhte Werte Überdosierung von Vitamin D3, Sarkoidose, Lymphome
Hinweis zu den Messergebnissen
Der Radioimmunassay auf Basis einer kompetitiven Proteinbindungsanalyse unterscheidet nicht zwischen 25-Hydroxy-Vitamin D3 und 25-Hydroxy-Vitamin D2
Nutrigenetik
Bestimmte Genstellen und deren Auswirkungen auf den Vitaminbedarf

Gen

rsNummer

Risiko SNP

Beschreibung

Empfohlene Nährstoffe

VDR

 

rs1544410,
rs731236

A,
G

Die Funktion der Vitamin D-Rezeptoren ist eingeschränkt und das vorhandene Vitamin D wird in geringerem Ausmaß an den Rezeptor gebunden. Dieser SNP ist mit einer niedrigeren Calcium-Umsetzung und Knochenmineralisierung assoziiert (46).

Vitamin D, 
Calcium

Mögliche Mangelsymptome

Auswirkung auf Symptomatik
Muskulatur Muskelkrämpfe (in Mittelfuß/Mittelhand)
Parästhesien in Finger- und Zehenspitzen
Knochen Abnahme der Knochendichte, Osteoporose
Blut Gestörte Blutgerinnung
Erhöhtes Risiko für Entwicklung von Adipositas, Arteriosklerose, Hypertonie, Insulinresistenz

Indikation

Effekt Indikation Dosierung
Physiologische Effekte
mit niedrigen
Nährstoffdosierungen
Zur Verbesserung eines ungenügenden Calciumstatus 500 - 1000 mg/d
Zur Erhöhung der Calciumzufuhr bei einem erhöhten Bedarf (Schwangerschaft & Stillzeit, Sport) 1000 - 2000 mg/d
Begleitend bei der Langzeiteinnahme von Schleifendiuretika oder Kortisonpräparaten 500 - 1000 mg/d
Zur begleitenden diätetischen Behandlung von Osteoporose und Osteopenie 1000 - 2000 mg/d
Begleitend therapeutisch bei neuromuskulären Beschwerden, Herzmuskel- und Herzrhythmusstörungen, Muskelkrämpfen 1000 - 1500 mg/d

Einnahme

Allgemeiner Einnahmemodus
 
Wann
 

Zur Verbesserung der Aufnahme sollte Calcium zwischen den Mahlzeiten eingenommen werden.

Hinweis:

  • Zur besseren Verträglichkeit kann Calcium auch zu den Mahlzeiten eingenommen werden.
Nebenwirkungen
Bei empfindlichen Personen können leichte gastrointestinale Störungen (Durchfall, Obstipation, Völlegefühl) auftreten.
Kontraindikationen
Hyperkalzämie/Hyperkalziurie, Knochenmetastasen, Nephrokalzinose, Nierensteine (auf Kalkbasis), Sarkoidose, Dialysepatienten, Niereninsuffizienz

Interaktionen

Interaktionen mit Arzneimitteln
Antazida (v.a. H2-Blocker, PPI) Vermindern die Resorption von Calcium.
Bei Langzeiteinnahme stark erhöhtes Osteoporoserisiko.
Antibiotika (Tetracycline, Cephalosporine, Gyrasehemmer) Beeinträchtigen die Calciumresorption und verstärken die Ausscheidung (Einnahmeabstand 2 - 4 Stunden).
Calcium kann Nephrotoxizität von Aminoglykosiden fördern.
Antiepileptika (z.B. Piracetam, Primidon, Carbamazepin) Beeinträchtigen die Calciumresorption und verstärken die Calciumexkretion (hervorgerufen durch Vitamin-D–Mangel).
Glukokortikoide (z.B. Methylprednisolon) Hemmen die Calciumresorption und verstärken die Ausscheidung.
Schilddrüsenmittel (L-Thyroxin) Resorption von L-Thyroxin wird durch Calcium vermindert (Einnahmeabstand von 2 - 4 Stunden!).
Bisphosphonate (z.B. Alendronat) Calcium kann mit Bisphosphonaten Komplexe bilden, daher sollte ein Einnahmeabstand von 2 - 4 Stunden eingehalten werden.
Calciumkanalblocker (z.B. Amlodipin) Calcium in hoher Dosierung kann die Wirkung verringern.
Diuretika (Schleifendiuretika) Schleifendiuretika verstärken die Ausscheidung von Calcium.
Diuretika (Thiazide) Thiazide erhöhen die Calciumblutspiegel durch Reduktion der Calciumausscheidung.
Heparin Unter Langzeittherapie mit Heparin ist das Risiko für eine Osteoporose erhöht (auf ausreichende Calciumspiegel achten).
Antidiabetika (z.B. Metformin) Ausreichende Calciumspiegel werden für die Aufnahme des Intrinsic Factors/B12-Komplexes benötigt (Hemmung durch Metformin).
Interaktionen mit anderen Nährstoffen
Spurenelemente Magnesiummangel, Eisen, Zink und Phosphor beeinträchtigen die Calciumresorption.
Natrium verstärkt die Ausscheidung.

Kalium fördert die Rückresorption von Calcium und verhindert den Calciumabbau aus den Knochen.

Vitamine Vitamin-D-Mangel und Vitamin B6-Mangel beeinträchtigen die Calciumresorption.
Essentielle Fettsäuren Verbessern die Calciumaufnahme und dessen Einbau in den Knochen.

Verbindungen

Beschreibung des Mikronährstoffes
Mineralstoff
Verbindungen

Verschiedene Calciumverbindungen von der EU erlaubt, z.B. Calciumcarbonat, Calciumphosphat Calciumcitrat, Calciumglukonat.

Die Bioverfügbarkeit des enthaltenen Calciums in organischen Calciumsalzen wie z.B. Calciumcitrat ist im Vergleich zu anorganischem Calciumcarbonat oder Calciumphosphat höher.

Referenzen

Referenzen

1) Hahn, A. et al. 2006. Ernährung. Physiologische Grundlagen, Prävention, Therapie. Stuttgart (Wiss. Verlag-Ges.)
2) Gröber, U. 2006. Osteoporose – Risikomanagement mit Vitalstoffen. Zs f Orthomol Med. 1:6–12.
3) Kenny, A. M. et al. 2004. Comparison of the effects of calcium loading with calcium citrate or calcium carbonate on bone turnover in postmenopausal women. Osteoporosis International 15, Nr. 4 (January): 290–294. doi:10.1007/s00198-003-1567-0.
4) Walker, A. F. et al. 2003. Mg citrate found more bioavailable than other Mg preparations in a randomized, double-blind study. Magnes Res. 16(3):183-91.
5) Arnett, T. 2003. Regulation of bone cell function by acid–base balance. Proceedings of the Nutrition Society 62, Nr.02:511–520. doi:10.1079/pns2003268.
6) Gröber, U. 2002. Orthomolekulare Medizin. Ein Leitfaden für Apotheker und Ärzte. Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft mbH Stuttgart.
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Referenzen Interaktionen
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