Arthrose

Arthrose, im englischsprachigen Raum auch als Osteoarthritis bezeichnet, ist eine chronische nichtentzündliche altersbedingte, degenerative Erkrankung des Bewegungsapparates und zählt zum Rheumatischen Formenkreis.(1)(2) Das Krankheitsbild der Arthrose zeigt sich vor allem im späteren Verlauf auch während Bewegungslosigkeit vorwiegend durch Gelenkschmerzen und Funktionsverlust, anfänglich jedoch asymptomatisch durch Schmerzen bei Bewegung oder länger andauernder Belastung des betroffenen Gelenks.(3)(4)(5) Zu den Risikofaktoren für die Entstehung von Arthrose zählen neben Alter auch weibliches Geschlecht, familiäre Disposition, Übergewicht, Muskelschwäche, Gelenkverletzungen sowie -überlastungen durch Fehlstellungen oder einseitige Belastung und Immobilisation.(6) Obwohl jedes Gelenk von Arthrose betroffen sein kann, zählen Hüft- und Kniegelenkarthrosen zu den am häufigsten diagnostizierten.(7) In der Therapie stehen sowohl pharmakologische als auch nichtpharmakologische Therapiemöglichkeiten zur Verfügung, wobei Medikamente dann eingesetzt werden, wenn Lebensstil-Änderungen und physikalische Maßnahmen nicht zum gewünschten Ziel führen.(8)(9) Als letzte Möglichkeit kann eine Gelenkversteifung oder ein künstliches Gelenk in Erwägung gezogen werden.(10) Weltweilt sind Millionen Menschen, vorwiegend Frauen, von Arthrose betroffen, deren Inzidenz mit dem Alter steigt.(11) Die Prognose der Erkrankung hängt bei Patienten davon ab, welches und wie viele Gelenke betroffen sind, in welchem Ausmaß die Symptome auftreten und wie stark die Funktion(en) eingeschränkt sind.
 

Die Ursache einer Arthrose wird auf ein Zusammenspiel aus mehreren Faktoren zurückgeführt, darunter Risikofaktoren wie Alter, weibliches Geschlecht, Übergewicht, anatomische Faktoren, Muskelschwäche, Bewegungsmangel und Gelenkverletzungen (Beruf, Sport) sowie Überbelastung und Fehlstellungen der Gelenke.(7) Aufgrund dessen kommt es zu einem gestörten Gleichgewicht der abbauenden und regenerierenden Prozesse des Knorpels, welches eine Abnahme der Dicke des Knorpelgewebes zur Folge hat.(13) Grundsätzlich ist zu beobachten, dass die ersten arthrotischen Veränderungen Unregelmäßigkeiten und Erosionen auf dem Gelenkknorpel sind. Die Erosionen dehnen sich immer weiter aus und erstrecken sich bis auf den Knochen.(14)(15) Nach einer Knorpelverletzung lässt sich unter dem Mikroskop eine Schädigung der Kollagenmatrix, eine Vermehrung der Chondrozyten und Clusterbildung erkennen. Die Chondrozyten werden hypertroph und verursachen Knorpelauswüchse, die Osteophyten bilden und verknöchern.(16) Je nach Schädigung der Kollagenmatrix, werden mehr oder weniger Chondrozyten apoptotisch.(16)(17) Unzureichend mineralisiertes Kollagen führt zu einer Verdickung des subchondralen Knochens (subchondrale Sklerose); bei fortgeschrittener Erkrankung treten manchmal Knochenzysten auf. In gewissem Umfang kommt es auch zu einer Entzündung und Hypertrophie der Membrana synovialis, obwohl dies anders als bei der entzündlichen Arthritis nicht der auslösende Faktor ist.(18).
 

Der Verlauf und das Erscheinungsbild der Arthrose sind individuell unterschiedlich. Die Erkrankung äußert sich bei den meisten Menschen aber durch Gelenkschmerzen und Bewegungseinschränkungen; aber auch die Gelenkspalten selbst können empfindlich sein.(20) Die Gelenkschmerzen sind meist vom Stadium der Erkrankung abhängig und davon, ob eine aktivierte Arthrose vorliegt. Während Schmerzen im Arthrose-Frühstadium von der körperlichen Aktivität abhängen – u. a. Anlauf-, Belastungs- und Ermüdungsschmerz – und bei Bewegungslosigkeit wieder vergehen, treten beim Fortschreiten der Arthrose langanhaltende Schmerzen auf, wie Ruhe-, Nacht-, und Dauerschmerz. Diese beeinträchtigen zuerst nur alltägliche Aktivitäten, können dann aber zu schweren Einschränkungen der Funktionen führen und die Lebensqualität des Patienten stark beeinträchtigen.(21)(22) Aus medizinischer Sicht sind in der Regel entweder die oberen oder unteren Extremitäten von Arthrose betroffen und dort vor allem die distalen Interphalangealgelenke (Heberden-Arthrose mit Heberden-Knoten), die proximalen Interphalangealgelenke (PIP) (Bouchard-Arthrose mit Bouchard-Knoten an den Fingermittelgelenken), das Karpometakarpalgelenk (Rhizarthrose bzw. Daumensattelgelenkarthrose mit Schwellung der Daumenbasis und prädominanten Schmerzen beim Greifen und Drehen), die Hüfte (Koxarthrose bzw. Hüftgelenkarthrose), die Knie (Gonarthrose bzw. Kniegelenkarthrose), die Metatarsophalangealgelenke (Hallux ridigus bzw. Arthrose des Großzehengrundgelenks mit Schmerzen beim Auftreten und Abrollen des Fußes), die Schulter (Omarthrose bzw. Schultergelenkarthrose) und die Gelenke der unteren Hals- und Lendenwirbelsäule.(23)(24)(25)(26)(27)(28)(29) Darüber hinaus kann sich die Arthrose sowohl monoartikulär (ein Gelenk betreffend) als auch polyartikulär (mehrere Gelenke betreffend) zeigen.(30)
 

Neben der Anamnese besteht die Diagnostik einer Arthrose in der Regel aus bildgebenden Verfahren und ggf. einer Blutuntersuchung, um anhand diverser Blutparameter – u. a. Rheumafaktor, Erythrozytensedimentationsrate, Antinukleäre Antikörper – Erkrankungen mit ähnlichem Symptombild wie beispielsweise Rheumatoide Arthritis ausschließen zu können. Der Verdacht einer Arthrose besteht dann, wenn der Patient über 45 Jahre alt ist, über Schmerzen klagt, die sich bei Aktivität verschlimmern und in Ruhestellung verbessern, knöcherne Gelenkvergrößerungen feststellbar sind und die Bewegungsfreiheit eingeschränkt ist.(31)(32) Das Röntgen kann Befunde ergeben, die auf eine Arthrose hindeuten, darunter ungleichmäßige Gelenkspaltverengungen durch Abnahme der Knorpeldicke, marginale Osteophyten, Verdichtung des Knochengewebes in Form einer subchondralen Sklerose und subchondrale Zysten.(33) Eine Sonographie ist eine weitere Möglichkeit, um Osteophyten und Entzündungen der Membrana synovialis zu erkennen, die mit einer Arthrose im Zusammenhang stehen können.(34) Für Arthrosen gibt es verschiedene Klassifizierungssysteme, die das Stadium und das radiologische Erscheinungsbild miteinbeziehen, darunter die Kellgren-Lawrence-Klassifizierung und die Klassifizierung des American College of Rheumatolgy.(35)(36)
 

Die Behandlung einer Arthrose zielt in erster Linie darauf ab, Schmerzen zu lindern und die Funktion des Gelenks wiederherzustellen oder dessen Einschränkung zu minimieren. Bei Arthrose werden nichtpharmakologische und pharmakologische Therapien angewendet. Für Patienten mit leichter Symptomatik ist die nichtpharmakologische Therapie die erste Wahl, für Patienten mit einer fortgeschrittenen Form ist eine Kombination aus beiden erforderlich.(9)(10) Zu den wichtigsten nichtpharmakologischen Therapien zählen die Vermeidung von Aktivitäten, welche Schmerzen verschlimmern oder zur Überlastung des Gelenks führen, dosierte gezielt muskelkräftigende Bewegungen sowie die Gewichtsabnahme bei Übergewicht und Fettleibigkeit.(37) Letztere ist essenziell, da jedes Kilogramm Körpergewicht die Belastung des Gelenks um ein Vielfaches erhöht.(38) Eine Physiotherapie kann den Patienten mit gezielten Übungen unterstützen und auch Aerobic und Krafttraining haben in Studien gezeigt, dass sie zur Schmerzreduktion und Verbesserung der körperlichen Funktion beitragen können.(39)(40) Fehlstellungen der Gelenke sollten mit mechanischen Mitteln wie Orthesen und Knieschienen korrigiert werden. Auf pharmakologischer Ebene stellen peripher wirkende Analgetika wie Paracetamol sowie Nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR) die populärsten Mittel der Wahl dar, aber auch Opioid-Analgetika werden eingesetzt. Darüber hinaus besteht vor allem bei schweren Arthrose-Verläufen die Möglichkeit, Glucocorticoide intraartikulär zu injizieren.(9)(41) Wenn weder die nichtpharmakologische noch die pharmakologische Therapie Wirkung zeigt, kann ein Gelenkersatz (Endoprothese) oder eine operative Gelenkversteifung (Arthrodese) eine letzte Maßnahme sein.(42)
 

Glucosaminsulfat, Chondroitinsulfat und Hyaluronsäure sind die Klassiker in der nutritiv begleitenden Arthrosetherapie. Als natürliche Gelenkbausteine dienen sie der Bildung der Synovialflüssigkeit. Durch ihr Wasserbindungsvermögen sorgen die Stoffe für Elastizität und Geschmeidigkeit des Knorpels, für die optimale Viskosität der Synovialflüssigkeit und dadurch für eine bessere Pufferfunktion, wodurch Schmerzen reduziert werden. Zudem dienen die in der Synovia enthaltenen Stoffe als Substrat für die Chondrozyten, die regelmäßig neu gebildet werden müssen.

Natives Kollagen Typ II ist ein wesentlicher Bestandteil des Knorpelgewebes. Nur natives Kollagen des Typs II besitzt die spezielle Tripelhelix, die für reißfeste Kollagenfasern notwendig ist. Als Katalysator stabilisiert natives Kollagen Typ II zudem Sehnen und Bindegewebe. Auch Vitamin C spielt eine bedeutende Rolle bei der Aufrechterhaltung von Kollagen.

Calcium und Vitamin D sind zentrale Mikronährstoffe des Knochenstoffwechsels und somit für die Stabilisierung der Gelenke wichtig. Mangan ist Coenzym der Glycosyltransferase. Diese ist an der Biosynthese von Proteoglykanen des Knorpel- und Bindegewebes beteiligt. Darüber hinaus kann Mangan als antioxidative Komponente das Entzündungsgeschehen über die Superoxiddismutase positiv beeinflussen.
 

Patienten mit Osteoarthritis weisen systemisch und lokal erhöhten oxidativen Stress auf. Reaktive Sauerstoffspezies (ROS), welche infolge des abnormalen Chondrozyten-Metabolismus entstehen, führen zu erhöhtem oxidativem Stress. Das gesteigerte Auftreten von ROS kann die Zerstörung der Gewebsstrukturen beschleunigen und Entzündungen fördern. Die Zufuhr von Antioxidantien sowie integralen Spurenelementen (Kupfer, Mangan, Selen) und antioxidativ wirksamen Enzymen kann weitere oxidative Schäden reduzieren sowie positiv auf das Entzündungsgeschehen wirken.
 

Weihrauchextrakt (Boswellia serrata) enthält Boswelliasäuren, Triterpensäuren sowie Terpenalkohole und eignet sich besonders zur Behandlung akuter und chronischer Schmerzen, die durch entzündliche Vorgänge in Gelenken, Muskeln und der Wirbelsäule ausgelöst werden.

Proteolytische Enzyme stellen ein effizientes Therapeutikum bei akuten und chronischen Entzündungen dar. Proteasen beschleunigen den Ablauf des Entzündungsgeschehens, indem sie nekrotische Gewebereste entsorgen, und wirken durch ihre antiödemischen Eigenschaften schmerzlindernd. Vor allem in der Akuttherapie gelten die antiödematösen und fibrinolytischen Wirkungen als wissenschaftlich gesichert. Auch posttraumatische Schwellungen nach operativen Eingriffen können durch Enzymgaben signifikant schneller reduziert werden, wodurch sich auch das Schmerzgeschehen spürbar verringert.

S-Adenosylmethionin (kurz: SAM, engl. SAMe) zeigte in Studien vielversprechende analgetische und antiphlogistische Wirkungen bei Osteoarthritis mit einem den NSAR vergleichbaren schmerzlindernden Effekt.

Methylsulfonylmethan (MSM) eignet sich zum therapeutischen Einsatz vor allem bei Schmerzen, die mit Arthrose, Arthritis oder Sportverletzungen zusammenhängen. Als Wirkmechanismus geht man von der Hemmung der Cyclooxygenase aus. Zudem soll MSM die Regenerationszeit übertrainierter Muskelpartien verkürzen und Verletzungen schneller ausheilen lassen. 

1. Loeser, R. F. et al. 2012. Osteoarthritis: a disease of the joint as an organ. Arthritis Rheum. 64(6):1697-707.
2. Junge-Hülsing, G. 1975. Rheumatischer Formenkreis. Geriatrie in der Praxis. 100-116.  
3. Bortoluzzi, A., Furini, F., Scirè, C. A. 2018. Osteoarthritis and its management - Epidemiology, nutritional aspects and environmental actors. Autoimmun Rev. 17(11):1097-1104. 
4. Miller, A. et al. 2017. Radiographic Patterns of Radiocarpal and Midcarpal Arthritis. J Am Acad Orthop Surg Glob Res Rev. 1(3):e017. 
5. Berenbaum, F. et al. 2018. Modern-day environmental factors in the pathogenesis of osteoarthritis. Nat Rev Rheumatol. 14(11):674-681. 
6. Palazzo, C. et al. 2016. Risk factors and burden of osteoarthritis. Ann Phys Rehabil Med. 59(3):134-138.
7. Theiler, R. 2002. Arthrose. Epidemiologie, Diagnose und Differentialdiagnose, Abklärung und Dokumentation. Schweiz Med Forum Nr. 23.
8. Steinmeyer, J. et al. 2018. Pharmacological treatment of knee osteoarthritis: Special considerations of the new German guideline. Orthop Rev (Pavia). 10(4): 7782.
9. Ferreira, R. M. et al. 2019. Non-Pharmacological and Non-Surgical Interventions for Knee Osteoarthritis: A Systematic Review and Meta-Analysis. Acta Rheumatol Port. 44(3):173-217.
10. Anandacoomarasamy, A. 2010. Current Evidence for Osteoarthritis Treatments. Ther Adv Musculoskelet Dis. 2(1): 17–28.
11. Anderson, A. S., Loeser, R. F. 2010. Why is Osteoarthritis an Age-Related Disease? Best Pract Res Clin Rheumatol. 24(1): 15.
12. Mahajan, A., Verma, S., Tandon, V. 2005. Osteoarthritis. J Assoc Physicians India. 53:634-41.
13. Mahajan, A., Verma, S., Tandon, V. 2005. Osteoarthritis. J Assoc Physicians India. 53:634-41.
14. Mobasheri, A., Batt, M. 2016. An update on the pathophysiology of osteoarthritis. Ann Phys Rehabil Med. 59(5-6):333-339.
15. Sinusas, K. 2012. Osteoarthritis: diagnosis and treatment. Am Fam Physician. 85(1):49-56.
16. Aigner, T., et al. 2007. Mechanisms of disease: role of chondrocytes in the pathogenesis of osteoarthritis--structure, chaos and senescence. Nat Clin Pract Rheumatol. 3(7):391-9.
17. Goldring, M. B. 2000. The role of the chondrocyte in osteoarthritis. Arthritis & Rheumatism. 43: 1916-1926.
18. Goldring, M. B., Goldring, S. R. 2010. Articular cartilage and subchondral bone in the pathogenesis of osteoarthritis. Skeletal Biololgy and Medicine. 1192(1): 230-237.
20. Zacher, J., Gursche, A. 2001. Diagnostik der Arthrose. Der Orthopäde. 30: 841-847.
21. O’Neill, T. W., Felson, D. T. 2018. Mechanism of Osteoarthritis (OA) Pain. Curr Osteoporos Rep. 16(5): 611–616.
22. Neogi, T. 2013. The epidemiology and impact of pain in osteoarthritis. Osteoarthritis Cartilage. 21(9):1145-53.
23. Stecher, R. M., 1955. Heberden's nodes; a clinical description of osteo-arthritis of the finger joints. Ann Rheum Dis. 14(1):1-10.
24. Alexander, C. 1999. Heberden’s and Bouchard’s nodes. Ann Rheum Dis. 58(11): 675–678.
25. Van Schoonhoven, J. Rhizarthrose. 2021. Operative Orthopädie und Traumatologie. 33: 181-182.
26. Imhof, H. et al. 2002. Coxarthrosis. Radiologie. 42(6):416-31.
27. Kwiatkowski, K., Plominski, J. 2004. Gonarthrosis – pathomechanism and diagnosis. Pol Merkur Lekarski. 17(100):415-9.
28. Ho, B., Baumhauer, J. 2017. Hallux ridigus. EFFORT Open Rev. 2(1): 13–20.
29. Wülker, N. 2000. Omarthrosis. Orthopade. 29(10):909-16.
30. Sen, R., Hurley J. A. 2022. Osteoarthritis. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing.
31. Chinese Orthopaedic Association. 2010. Diagnosis and treatment of osteoarthritis. Orthop Surg. 2(1): 1–6.
32. Ackerman, I. N. 2017. The feasibility of implementing the ICHOM Standard Set for Hip and Knee Osteoarthritis: a mixed-methods evaluation in public and private hospital settings. J Patient Rep Outcomes. 2:32. 
33. Kijowski, R., et al. 2006. Radiographic findings of osteoarthritis versus arthroscopic findings of articular cartilage degeneration in the tibiofemoral joint. Radiology. 239(3):818-24.
34. Iagnocco, A., Palombi, G., Valesini, G. 2001. Role of ultrasound in osteoarthritis. 28;7:301-306.
35. Kohn, M. D. Sassoon, A. A., Fernando, N. D. 2016. Classifications in Brief: Kellgren-Lawrence Classification of Osteoarthrits. Clin Orthop Relat Res. 474(8): 1886–1893.
36. Kolasinski, S. et al. 2020. 2019 American College of Rheumatology/Arthritis Foundation Guideline for the Management of Osteoarthritis of the Hand, Hip, and Knee. Arthritis Care Res (Hoboken). 72(2):149-162.
37. Brosseau, L. et al. 2014. A Systematic Critical Appraisal for Non-Pharmacological Management of Osteoarthritis Using the Appraisal of Guidelines Research and Evaluation II Instrument. PLoS One. 9(1): e82986.
38. Bliddal, H., Leeds, A. R., Christensen, R. Osteoarthritis, obesity and weight loss: evidence, hypotheses and horizons - a scoping review. Obes Rev. 15(7):578-86.
39. Brakke, R., Singh, J., Sullivan, W. 2012. Physical therapy in persons with osteoarthritis. PM R. 4(5 Suppl):S53-8.
40. Semanik, P. et al. 2014. Aerobic Activity in Prevention & Symptom Control of Osteoarthritis. PM R. 4(5 0): S37–S44.
41. Cai, X. et al. 2021. New Trends in Pharmacological Treatments for Osteoarthritis. Front. Pharmacol. 12:645842.
42. Katz, J. N., Earp, B. E., Gomoll, A. H. 2010. Surgical Management of Osteoarthritis. Arthritis Care Res (Hoboken). 62(9): 1220–1228.