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Vorkommen und physiologische Effekte

Vorkommen in der Nahrung
SAMe (S-Adenosylmethionin) ist die stoffwechselaktive Form der Aminosäure L-Methionin. SAMe ist in geringem Umfang in Lebensmitteln enthalten.
Physiologische Effekte
Membranfunktion	Methylgruppendonator und Enzymaktivator bei Transmethylations- und Transsulfurationsreaktionen Synthese von Phospholipiden wie Lecithin
Leber	Als Cofaktor der Glutathionsynthese wichtige Rolle in der Leberentgiftung Vermeidung der Narbenbildung und Hemmung der zirrhotischen Veränderungen bei Lebererkrankungen
Nervensystem und Hormone	Biosynthese div. Neurotransmitter und Hormone wie Serotonin, Dopamin und Acetylcholin Umwandlung von Serotonin in Melatonin und Noradrenalin in Adrenalin

Referenzwerte

Nährstoffbedarf
Erhöhter Bedarf	Erkrankungen wie Burnoutsyndrom, Depressionen, Fibromyalgie, Gelenkerkrankungen Lebererkrankungen

Besondere Informationen

Physiologische Bedeutung von SAMe

S-Adenosylmethionin (kurz: SAM, engl. SAMe) ist die physiologisch aktive Form von L-Methionin. Diese schwefelhaltige Verbindung kommt in allen Organismen natürlich vor und entsteht durch die Übertragung einer Adenosylgruppe von ATP auf Methionin. Das hochreaktive SAM ist der wichtigste Methylgruppendonator im Organismus und spielt so eine zentrale Rolle bei unzähligen anabolen Stoffwechselprozessen. SAMe ist u.a. unentbehrlich für die Zellentgiftung, die Bildung von Neurotransmittern und Hormonen, die Phospholipidsynthese und den Knorpelaufbau (1).

Eine Unterversorgung an SAMe führt zu einer Hypomethylierung von Proteinen des Zentralnervensystems. Die Verfügbarkeit von SAMe ist hierbei von der Enzymaktivität der SAMe-Synthase abhängig. Ein Abfall der GSH/GSSG-Ratio vermindert die SAMe-Synthaseaktivität und senkt den Pool übertragbarer Methylgruppen (2).

SAMe als therapeutisches Instrument bei Depressionen

SAMe ist an der Synthese wichtiger Faktoren des Hirnstoffwechsels - wie Neurotransmitter und Phospholipide - beteiligt. Depressive Patienten können von einer SAMe-Substitution profitieren, indem die Serotonin-, Dopamin- und Phosphatidylspiegel erhöht und die Prolaktinspiegel gesenkt werden (2). In klinischen Studien führte die Gabe von 4 x 400 mg SAMe täglich zu einer deutlichen Verbesserung des depressiven Beschwerdebilds, der Gedächtnisfunktion und des allgemeinen Wohlbefindens (3). Die antidepressiven und stimmungsaufhellenden Effekte waren hierbei in einigen Studien mit der Wirkung trizyklischer Antidepressiva vergleichbar (2). Auch bei stark depressiven Patienten (major depressive disorder) mit Störungen der Gedächtnisleistungen scheint SAMe die gedächtnisassoziierten kognitiven Parameter zu verbessern (4).

Eine Pilotstudie mit depressiven Morbus-Parkinson-Patienten zeigte zudem, dass die orale Applikation von SAMe (800-3600 mg/d) über einen Zeitraum von zehn Wochen auf der Hamiltonskala zu einer signifikanten Verbesserung der depressiven Symptomatik führte (5). Laut den Studienautoren könnte SAMe für diese Patienten ein effektives Therapeutikum sein.
Auch zur Dosisreduktion von Antidepressiva wie Imipramin und Clomiparamin ist SAMe geeignet. Patienten mit mäßigen bis schweren Depressionen, die während der ersten zwei Wochen einer Imipramintherapie (150 mg/d) ergänzend mit 200 mg SAMe behandelt wurden, zeigten früher eine Besserung der depressiven Symptome als diejenigen, die Imipramin mit Placebo erhielten (1).

Schmerzlindernde Effekte bei Osteoarthritis

Chondroprotektive Substanzen werden heute in der orthopädischen Praxis wegen ihrer guten Akzeptanz und ihrer hohen Erfolgsquoten verwendet (6). Zahlreiche Studien dokumentieren eine analgetische und antiphlogistische Wirkung von SAMe bei Osteoarthritis mit einer vergleichbaren schmerzlindernden Wirkung von NSAR (7). In einer Doppelblindstudie bei Patienten mit Arthrosen der Hüfte und des Knies wirkten 1200 mg/d SAMe ähnlich schmerzlindernd wie Ibuprofen (8). Auch eine randomisierte doppelblinde Crossoverstudie mit 200 mg Celecoxib vs. 1200 mg/d SAMe zeigte eine vergleichbare Schmerzlinderung (9).

Hepatoprotektiv bei Lebererkrankungen

Der körpereigene Methioninstoffwechsel läuft in erster Linie in der Leber über die Bildung von SAMe durch die Methionin-Adenosyl-Transferase ab (10). Bei Menschen mit Lebererkrankungen liegt häufig eine verringerte Aktivität des Enzyms vor, weshalb in diesen Fällen die orale Applikation von Methionin auch zu keinem signifikanten Anstieg der SAMe-Plasmakonzentration führt. Studien deuten auf eine hepatoprotektive Rolle von SAMe beispielsweise bei hepatotoxischen Medikamenten wie FOLFOX (11) oder bei ethanolinduzierter Hepatotoxizität (14) hin sowie auf eine Verschärfung der Leberschädigung bei einer Verarmung an SAMe (12) (13).

Labordiagnostik

Parameter

Referenzwert

Beschreibung

SAMe

Blut (Serum)

<12,0 U/l

<12,0 U/l:

geringes Risiko für aggressive Gelenkzerstörung

12 - 15 U/l:

steigendes Risiko für aggressive Gelenkzerstörung

> 15,0 U/l:

hohes Risiko für aggressive Gelenkzerstörung

Mögliche Mangelsymptome

Auswirkung auf	Symptomatik
Oxidativer Stress	Reduzierte antioxidative Kapazität Erhöhte Anfälligkeit für radikalassoziierte Erkrankungen
Nervensystem	Hypomethylierung von Proteinen des Zentralnervensystems
Homocysteinstoffwechsel	Störungen im Vitamin- B₁₂- und Folsäurestoffwechsel

Indikation

Effekt	Indikation	Dosierung
Physiologische Effekte mit niedrigen Nährstoffdosierungen	Begleitend bei depressiven Verstimmungen, Depressionen und Burnoutsyndrom	600 – 1600 mg/d Initial: 600 mg/d
	Zur Schmerzlinderung bei degenerativen und/oder entzündlichen Gelenkerkrankungen wie Osteoarthritis oder Osteochondritis	400 – 1200 mg/d
	Bei alkoholbedingten Schädigungen der Leber	800 – 1200 mg/d
	Therapeutisch begleitend bei Fibromyalgie	400 – 1200 mg/d

Einnahme

Allgemeiner Einnahmemodus
Wann	SAMe sollte eine halbe Stunde vor einer Mahlzeit eingenommen werden. Hinweis: SAMe sollte aufgrund möglicher Schlafstörungen nicht vor dem Schlafengehen oder am Abend eingenommen werden. Bei empfindlichen Personen zu den Mahlzeiten verzehren. Grundsätzlich empfiehlt sich eine einschleichende Dosierung (initial 400 – 600 mg/d) über den Zeitraum von ein bis zwei Wochen.
Nebenwirkungen
In Abhängigkeit von der Dosierung können gelegentlich gastrointestinale Beschwerden (Blähungen, Übelkeit, Durchfall, Magenübersäuerung), Kopfschmerzen, Mundtrockenheit, und Schlaflosigkeit auftreten.
Kontraindikationen
In hohen Dosierungen kann SAMe die Wirksamkeit von L-Dopa beeinträchtigen. SAMe sollte deshalb bei Parkinsonpatienten nur unter engmaschiger Kontrolle eingesetzt werden.

Interaktionen

Interaktionen mit Arzneimitteln
Antiparkinsonmittel (L-Dopa)	In hoher Dosierung kann S-Adenosylmethionin die Wirksamkeit von L-Dopa beeinträchtigen.
Interaktionen mit anderen Nährstoffen
Vitamine	Hohe Niacindosen verringern die SAMe-Spiegel in der Leber und erhöhen das Plasmahomocystein.

Referenzen

1) Gröber, U. Mikronährstoffe: Metabolic Tuning –Prävention –Therapie, 3. Auflage. Stuttgart: WVG Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft Stuttgart, 2011.
2) Gröber, U. Orthomolekulare Medizin: Ein Leitfaden für Apotheker und Ärzte, 3. unveränderte Auflage. Stuttgart: WVG Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft Stuttgart, 2008.
3) Kagan, B. L. et al. 1990. Oral S-adenosylmethionine in depression: a randomized, double -blind placebo -controlled trial. Am J Psychiatry. 147:591 -595.
4) Levkovitz, Y. et al. 2012. Effects of S-adenosylmethionine augmentation of serotonin-reuptake inhibitor antidepressants on cognitive symptoms of major depressive disorder. European Psychiatry. 27(7):518-521. doi: 10.1016/j.eurpsy.2011.03.006.
5) Di Rocco, A. et al. 2000. S-adenosylmethionine improves depression in patients with Parkinson’s disease in an open-label clinical trial. Mov Disord. 15(6): 1225-1229. doi: 10.1002/1531-8257(200011)15:6<1225::AID-MDS1025>3.0.CO;2-A.
6) Riedl, T. 2002. Arthrosetherapie und Knorpelprophylaxe. Österreichische Apothekerzeitung. 23.
7) Soeken, K. L. et al. 2002. Safety and efficacy of S-adenosylmethionine (SAMe) for osteoarthritis. J Fam Pract. 51(5):425-30.
8) Marcolongo, R. et al.1985. Double-blind multicentre study of the activity of S-Adenosylmethionine in hip and knee osteoarthritis. Current Therapeutic Research. 37:82-94.
9) Najm, W. I. et al. 2004. S-adenosyl-methionine (SAMe) versus celecoxib for the treatment of osteoarthritis symptoms: a double-blind cross-over trial. BMC Musculoskelet Disord. 5:6. doi: 10.1186/1471-2474-5-6.
10) Lu, S. C. et al. 2002. Role of abnormal methionine metabolism in alcoholic liver injury. Alcohol. 27(3):155-62.
11) Vincenzi, B. et al. 2011. The role of S-adenosylmethionine in preventing FOLFOX-induced liver toxicity: a retrospective analysis in patients affected by resected colorectal cancer treated with adjuvant FOLFOX regimen. Expert Opin Drug Saf. 10(3):345-9. doi: 10.1517/14740338.2011.562888.
12) Anstee, Q. M., Day, C. P. 2012. S-Adenosylmethionine (SAMe) therapy in liver disease: a review of current evidence and clinical utility. J Hepatol. 57(5):1091-1109. doi: 10.1016/j.jhep.2012.04.041.
13) Avila, M. A. et al. 2002. S-Adenosylmethionine revisited: its essential role in the regulation of liver function. Alcohol. 27(3):163-7. doi: 10.1016/S0741-8329(02)00228-8.
14) Lee, S. Y., Ko, K. S. 2016. Effects of S-Adenosylmethionine and its combinations with taurine and/or betaine on glutathione homeostasis in ethanol-induced acute hepatotoxicity. Journal of Cancer Prevention. 21(3):164-172. doi: 10.15430/JCP.2016.21.3.164.

Referenzen Interaktionen

Stargrove, M. B. et al. Herb, Nutrient and Drug Interactions: Clinical Implications and Therapeutic Strategies, 1. Auflage. St. Louis, Missouri: Elsevier Health Sciences, 2008.
Gröber, U. Mikronährstoffe: Metabolic Tuning –Prävention –Therapie, 3. Auflage. Stuttgart: WVG Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft Stuttgart, 2011.
Gröber, U. Arzneimittel und Mikronährstoffe: Medikationsorientierte Supplementierung, 3. aktualisierte und erweiterte Auflage. Stuttgart: WVG Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft Stuttgart, 2014.