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Vorkommen und physiologische Effekte

Vorkommen in der Nahrung
Vitamin E ist der Sammelbegriff für acht in der Natur vorkommende Tocopherole und Tocotrienole. Diese fettlöslichen Verbindungen verfügen über unterschiedliche biologische Aktivität und ergänzen sich synergistisch in ihren Wirkspektren. Zur täglichen Bedarfsdeckung von Vitamin E sind hochwertige Pflanzenöle wie zum Beispiel Raps-, Distel-, Sonnenblumen- oder Maiskeimöl geeignet. Auch Nüsse wie Mandeln oder Haselnüsse enthalten Vitamin E. Die Bioverfügbarkeit der fettlöslichen Tocopherole wird wesentlich vom gleichzeitig aufgenommenen Nahrungsfett bestimmt. Während langkettige ungesättigte Fettsäuren die Resorption beeinträchtigen, wird sie durch mittelkettige gesättigte Fettsäuren verbessert.
Physiologische Effekte
Antioxidans	Schützt mehrfach ungesättigte Fettsäuren in Membranen, Lipoproteinen und Depotfetten vor Zerstörung durch Lipidperoxidation Hohe Affinität zu Lipidperoxylradikalen und wirkt so als Radikalfänger
Schmerzempfinden	Hemmung der Cyclooxygenase und Leukotrienausschüttung
Blutgefäße	Vasodilatativ durch Erhöhung der NO-Bioverfügbarkeit und als Cofaktor der Prostacyclinsynthese Antithrombotische Wirkung durch verminderte Ausschüttung von Adhäsionsmolekülen und Hemmung der Thrombinbildung Reduktion der Cholesterin- und LDL-Oxidation und damit Schutz vor arterieller Plaqueablagerung
Immunsystem	Stimulation der humoralen und zellulären Immunreaktion
Blut	Blutgerinnungshemmung durch Hemmung der Vitamin-K-Carboxylierung

EFSA Health Claims

Health Claims		EFSA Opinion
Vitamin E	Trägt dazu bei, die Zellen vor oxidativem Stress zu schützen

Referenzwerte

Referenzwerte für die Nährstoffzufuhr D-A-CH
	Alter	Tocopherol-mg-Äquivalent
Säuglinge (Monate)
	0-4	3
	4-12	4
Kinder (Jahre)
	1-4	5-6
	4-7	8
	7-10	9-10
	10-13	11-13
	13-15	12-14
Jugendliche/Erwachsene (Jahre)		Frauen	Männer
	15-19	12	15
	19-25	12	15
	25-51	12	14
	51-65	12	13
	> 65	11	12
Schwangere	13
Stillende	17
Erhöhter Bedarf	Alkohol- und Nikotinabusus, hohe Konsumation mehrfach ungesättigter Fettsäuren, Malabsorption (z.B. durch chronisch-entzündliche Darmerkrankungen, Kurzdarmsyndrom, Pankreatitis), Erkrankungen wie Diabetes, Morbus Alzheimer, Mukoviszidose
Besondere Risikogruppen für einen Mangel	Personen mit Diabetes mellitus, Morbus Alzheimer, Mukoviszidose

Referenzwert laut Lebensmittelkennzeichnungsverordnung
(=100 % TB-Kennzeichnung auf Etikett)		12 mg TÄ
Sicherheit des Nährstoffes
UL	Langfristige tägliche Aufnahmemenge, bei der keine negativen Einflüsse auf die Gesundheit zu erwarten sind	300 mg/d
NOAEL	Maximale Aufnahmedosis, die in Studien keine schädigenden Auswirkungen verursachte	800 mg/d
Sicherheit	Die Europäische Kommission hat sich mit der Sicherheit von Vitamin E beschäftigt

Besondere Informationen

Vitamin E als Antioxidans

Vitamin E ist der Sammelbegriff für acht in der Natur vorkommende Tocopherole und Tocotrienole. Diese Verbindungen verfügen über unterschiedliche biologische Aktivität und ergänzen sich synergistisch in ihren Wirkspektren. Unter ernährungsphysiologischen Aspekten sollten bevorzugt alle acht natürlichen Isomere supplementiert werden, da sie verschiedene Wirkspektren vertreten. (1). Als bedeutendstes fettlösliches Antioxidans im menschlichen Organismus und Bestandteil aller biologischen Membranen schützt Vitamin E mehrfach ungesättigte Fettsäuren (DHA, Linolsäure etc.) hocheffektiv vor der Oxidation durch aggressive Sauerstoffradikale (2). Hierbei wird Vitamin E selbst zum Tocopheroxylradikal, kann aber durch Vitamin C, Ubiquinol, Glutathion und Selen regeneriert werden (3). Im Körper agiert Vitamin E als natürliches Antikoagulans, indem es die Bildung von Thromboxan-A₂ sowie die Monozytenadhäsion an das Endothel hemmt, die Prostacyclinsynthese steigert und die Bioverfügbarkeit von gefäßerweiterndem Stickstoffmonoxid (NO) verbessert (3)(4). Neben seiner antioxidativen und antikoagulativen Effekte greift Vitamin E regulierend in entzündliche Prozesse ein. Es hemmt verschiedene Enzyme der Arachidonsäurekaskade (Cyclooxygenase, Phospholipase-A₂ etc.) und reduziert die dabei auftretenden unerwünschten Bindegewebsproliferationen (3).

Der Vitamin-E-Komplex in der Herz-Kreislauf-Prophylaxe

Vitamin E wird präventiv, therapeutisch und begleitend therapeutisch bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen eingesetzt. Seine antiatherogene Wirkung verdankt Vitamin E den antioxidativen, membranstabilisierenden, thrombozytenaggregations- und proliferationshemmenden Effekten (3). Vitamin E vermindert zudem die Oxidation von Lipiden wie Cholesterin und LDL und kann dadurch die arterielle Plaquebildung positiv beeinflussen (5). Aufgrund epidemiologischer Studien geht man davon aus, dass der nachgewiesene präventive Effekt nicht durch die Menge an Vitamin E, sondern besonders durch die Art der Vitamin-E-Verbindungen bedingt ist. So führt eine hoch dosierte Vitamin-E-Supplementierung nicht zu einem verminderten Erkrankungsrisiko, während dies durch eine Vitamin-E-reiche Ernährung mit dem gesamten natürlichen Vitamin-E-Spektrum bewirkt werden kann (6). Gemischte Tocopherole erzielen bessere antithrombotische Wirksamkeit als reine Alpha-Tocopherole (1). Insbesondere die Kombination mit Gamma-Tocopherolen dürfte Studien zu Folge die antiinflammatorischen und antioxidativen Effekte von Vitamin E verstärken (7).

Entzündungshemmende Wirkung bei rheumatischen Erkrankungen

Entzündliche Prozesse, wie sie die Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises kennzeichnen, sprechen gut auf eine regelmäßige Vitamin-E-Substitution an. Auch hier spielen antioxidative Vorgänge eine wesentliche Rolle. So korreliert ein erniedrigter oxidativer Status im Serum von Rheumapatienten mit dem Auftreten von rheumatoider Arthritis (8). Bei Osteoarthritispatienten wurden geringere Tocopherolwerte gemessen als bei den gesunden Teilnehmern einer klinischen Studie. Dabei scheint besonders das gamma-Tocopherol von Bedeutung zu sein, da dessen Serumkonzentration invers mit dem Auftreten von Knieosteoarthritis korreliert (9, 19). Vitamin E wird durch seinen modulierenden Einfluss auf den Arachidonstoffwechsel bei entzündlichen Vorgängen begleitend therapeutisch eingesetzt. Es hemmt die Bildung proinflammatorischer Zytokine und kann dadurch den Entzündungsverlauf positiv beeinflussen. Medikationsbegleitend reduziert Vitamin E (200-500 IE/d) die benötigten NSAID-Dosen (3). Bei hohen Vitamin-E-Gaben sollte Vitamin E mit Vitamin C und anderen Antioxidantien kombiniert werden, um die entstehenden Radikale zu recyceln.

Vitamin E in der Krebsprävention

Vitamin-E-Verbindungen wirken als nutritive Schutzkomponenten in der Tumorprophylaxe. Zahlreiche epidemiologische Studien weisen darauf hin, dass Vitamin E das Risiko, an bestimmten Krebsarten zu erkranken, vermindert. Gemischte natürliche Tocotrienole zeigen in Tiermodellen protektive Effekte gegenüber dem Auftreten von Prostatatumoren (10). Tocotrienole haben zudem die Fähigkeit, apoptotische Vorgänge in Prostatatumoren zu beschleunigen (11)(12). Für die Tocotrienole und bestimmte Tocopherole wurden diese Eigenschaften auch bei Brustkrebszellen nachgewiesen (13). Aufgrund dieser und anderer Studien werden Tocopherole und Tocotrienole als vielversprechende pharmakologisch wirksame Substanzen in der Tumortherapie und -prophylaxe betrachtet.

Präventiv bei neurodegenerativen und radikalassoziierten Erkrankungen

Neurodegenerative Erkrankungen des ZNS wie Alzheimer, Epilepsie oder tardive Dyskinesie gehören zu den führenden Ursachen von Pflegebedürftigkeit bei alten Menschen. Oxidativer Stress ist ein bedeutender Faktor in der Pathogenese und Progression dieser Erkrankungen. Als kettenbrechendes Antioxidans besitzt Vitamin E ausgeprägte neuroprotektive Eigenschaften und schützt die mehrfach ungesättigten Fettsäuren des ZNS vor Lipidperoxidationen (14). Eine protektive Wirkung zeigen hohe Vitamin-E-Spiegel etwa gegenüber dem Risiko, an Demenz vom Alzheimer-Typ (DAT) zu erkranken. In einer Studie mit sechs Jahren Laufzeit hatten die alten Menschen (> 80 Jahren) mit den höchsten Gesamttocopherolserumspiegeln oder Gesamt-Vitamin-E-Serumspiegeln ein um 45 % geringeres DAT-Risiko. Hohe Gesamttocotrienolwerte senkten das DAT-Erkrankungsrisiko sogar um 54 % (15). Auch das Auftreten von Diabetes mellitus ist mit deutlich reduzierten Vitamin-E-Spiegeln assoziiert (16)(17). Bei der altersbedingten Makuladegeneration (AMD) konnte gezeigt werden, dass Personen mit einer höheren Zufuhr an Antioxidantien wie Vitamin E, Vitamin C und Zink seltener eine AMD entwickelten (18).

Labordiagnostik

Parameter	Substrat	Referenzwert	Beschreibung
Alpha-Tocopherol	Serum/Plasma	Frauen 9,4 - 15,0 mg/l	Nüchtern (12 h Nahrungskarenz), lichtgeschützt lagern
		Männer 8,9 - 18,3 mg/l
Interpretation
Verminderte Werte		Unzureichende Zufuhr oder erhöhter Bedarf durch vermehrte oxidative Belastung, Verdauungsstörung mit verminderter Vitamin-E-Aufnahme aus dem Darm
Erhöhte Werte		Hypervitaminose durch Vitaminpräparate, Lipidstoffwechsel
Hinweis zu den Messergebnissen
Alpha-Tocopherol wird im Blutplasma, gebunden an Lipoproteine, transportiert. Daher kann eine Standardisierung auf Cholesterin sinnvoll sein.

Nutrigenetik
Bestimmte Genstellen und deren Auswirkungen auf den Vitaminbedarf

Gen

rsNummer

Risiko SNP

Beschreibung

Empfohlene Nährstoffe

TXN

rs2301241

T

Thioredoxin (TXN) spielt eine wichtige Rolle im physiologischen Redoxsystem. Durch eine reduzierte Effizienz wird weniger Vitamin C und Coenzym Q10 rezykliert. Vitamin E als wichtiges Antioxidans kann zusätzlich nachteilige Effekte kompensieren (20).

Vitamin E,
Coenzym Q10 und
Vitamin C

Mögliche Mangelsymptome

Auswirkung auf	Symptomatik
Erkrankungsrisiko	Erhöhte Anfälligkeit für radikalassoziierte Erkrankungen wie Diabetes mellitus, Morbus Alzheimer, AMD
Blut	Hämolyseneigung der Erythrozyten
Haut/Haare	Vorzeitige Hautalterung durch forcierten Kollagenabbau Altersflecken und Lipofuszineinlagerungen Haarausfall
Nervensystem	Neuro- und Myopathien

Indikation

Dosierung	Indikation	Dosierung
Physiologische Effekte mit niedrigen Nährstoffdosierungen	Zur Stärkung der antioxidativen Schutzmechanismen, zur präventiven Verbesserung des antioxidativen Status	100 mg/d
	Präventiv und begleitend therapeutisch bei koronarer Herzkrankheit, Arteriosklerose und Demenzerkrankungen	100 - 300 mg/d
	Begleitend therapeutisch bei Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises	200 - 300 mg/d
	Begleitend therapeutisch bei entzündlichen Vorgängen	200 - 300 mg/d

Einnahme

Allgemeiner Einnahmemodus
Wann	Vitamin E sollte während oder nach den Mahlzeiten eingenommen werden. Höhere Dosierungen von Vitamin E sollten immer mit einer entsprechenden Menge Vitamin C kombiniert werden. Vitamin E wirkt als Radikalfänger, indem es Elektronen abgibt und selbst zum Radikal wird. Vitamin C recycelt das Vitamin-E-Radikal. Hinweis: Da Vitamin E antithrombotisch wirkt, kann eine erhöhte Zufuhr bei Patienten, die bereits blutgerinnungshemmende Medikamente einnehmen, zu einer Störung der Koagulationsfähigkeit führen. Bei Personen mit Gerinnungsstörungen und vor operativen Eingriffen muss die Verlängerung der Blutungszeit beachtet werden.
Nebenwirkungen
In hohen Dosierungen (über 800 mg oder 1200 I.E.) können gastrointestinale Beschwerden (Durchfall, Blähungen, Übelkeit) auftreten.
Kontraindikationen
Nach aktuellem Kenntnisstand sind keine Kontraindikationen bekannt.

Interaktionen

Interaktionen mit Arzneimitteln
NSAIDs (ASS, Diclofenac)	Hohe Dosen von Vitamin E können die blutverdünnende Wirkung von ASS verstärken.
Neuroleptika (Haloperidol)	Vitamin E kann die Verträglichkeit von Haloperidol verbessern.
Interaktionen mit anderen Nährstoffen
Spurenelemente	Selen verstärkt die antioxidative Wirkung von Vitamin E. Vitamin E kann der prooxidativen Aktivität von Eisen entgegenwirken.
Vitamine	Hohe Vitamin-E-Dosen verringern die Resorption von Vitamin A und können die Wirkung von Vitamin K hemmen. Vitamin C regeneriert oxidativ verbrauchtes Vitamin E.
Fettsäuren	Hohe Dosen von Omega-3-Fettsäuren können einen Abfall der Vitamin-E-Spiegel bewirken.

Verbindungen

Beschreibung des Mikronährstoffes

Fettlösliches Vitamin

Verbindungen

D-α-Tocopherol, DL-α-Tocopherol, D-α-Tocopherylacetat, DL-α-Tocopherylacetat, D-α-Tocopherylsäuresuccinat, gemischte Tocopherole, Tocotrienol-Tocopherole

Referenzen

1 Liu, M. et al. 2003. Mixed tocopherols inhibit platelet aggregation in humans: potential mechanisms. Am J Clin Nutr. 77(3):700-6.
2 Leitzmann, C. et al. Ernährung in Prävention und Therapie: Ein Lehrbuch, 3. vollständig überarbeitete und erweiterte Auflage. Stuttgart: Hippokrates Verlag, 2009.
3 Gröber, U. Mikronährstoffe: Metabolic Tuning – Prävention –Therapie, 3. Auflage. Stuttgart: WVG Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft Stuttgart, 2011.
4 Silva, I. T. et al. 2013. Is plasma alpha-tocopherol associated with electronegative LDL in obese adolescents? J Nutr Sci Vitaminol. 59(2):100-7. doi: 10.3177/jnsv.59.100.
5 Murohara, T. et al. 2004. Inhibition of platelet adherence to mononuclear cells by alpha-tocopherol: role of P-selectin. Circulation. 110(2):141-8.
6 Yuen, K. H. et al. 2011. Effect of Mixed Tocotrienols in Hypercholesterolemic Subjects. Functional Foods in Health and Disease. 1(3):106-117.
7 Sen, C. K. er al. 2006. Tocotrienols: Vitamin E beyond tocopherols. Life Sci. 78(18):2088-98. doi: 10.1016/j.lfs.2005.12.001.
8 Cai, W. C. et al. 2005. Determination of oxidation-reduction level in patients with rheumatoid arthritis. Academic Journal of the First Medical College of PLA. 25(6):749-50.
9 Jordan, J. M. et al. 2004. A case control study of serum tocopherol levels and the alpha to gamma-tocopherol ratio on radiographic knee osteoarthritis. Am J Epidemiol. 159(10):968-77.
10 Barve, A. et al. 2010. Mixed Tocotrienols Inhibits Prostate Carcinogenesis in TRAMP Mice. Nutrition and Cancer. 62(6):789–794.
11 Weinstein, S. J. et al. 2007. Serum and dietary vitamin E in relation to prostate cancer risk. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 16(6):1253-9. doi: 10.1158/1055-9965.EPI-06-1084.
12 Srivastava, J. K., Gupta, S. 2006. Tocotrienol-rich fraction of palm oil induces cell cycle arrest and apoptosis selectively in human prostate cancer cells. Biochem Biophy Res Commun. 346(2):447-53.
13 Yu, W. et al. 1999. Induction of apoptosis in human breast cancer cells by tocopherols and tocotrienols. Nutr Cancer. 33(1):26–32.
14 Singh, U. et al. 2005. Vitamin E, oxidative stress and inflammation. Annu Rev Nutr. 25:151-74.
15 Mangialasche, F. et al. 2010. High Plasma Levels of Vitamin E Forms and Reduces Alzheimer’s Disease Risk in Advanced Age. Journal of Alzheimer’s Disease. 20(4):1029-37. doi: 10.3233/JAD-2010-091450.
16 Cangemi, R. et al. 2013. Cholesterol-adjusted vitamin E serum levels are associated with cardiovascular events in patients with non-valvular atrial fibrillation. Int J Cardiol. 168(4):3241-3247. doi: 10.1016/j.ijcard.2013.04.142.
17 Lee, I. M. et al. 2005. Vitamin E in the primary prevention of cardiovasculur disease and cancer: the Women’s Health Study: a randomized controlled trial. JAMA. 294(1):56-65.
18 Morris, M. S. et al. 2007. Intake of zinc and antioxidant micronutrients and early age-related maculopathy lesions. Ophthalmic Epidemiol. 14(5):288-98.
19 Li, X. et al. 2016. Vitamin E slows down the progression of osteoarthritis (Review). Exp Ther Med. 12(1):18-22. doi: 10.3892/etm.2016.3322.
20 Mansego, M. L. et al. 2015. The nutrigenetic influence of the interaction between dietary vitamin E and TXN and COMT gene polymorphisms on waist circumference: a case control study. J Transl Med. 13:286.

Referenzen Interaktionen

1 Stargrove, M. B. et al. Herb, Nutrient and Drug Interactions: Clinical Implications and Therapeutic Strategies, 1. Auflage. St. Louis, Missouri: Elsevier Health Sciences, 2008.
2 Gröber, U. Mikronährstoffe: Metabolic Tuning –Prävention –Therapie, 3. Auflage. Stuttgart: WVG Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft Stuttgart, 2011.
3 Gröber, U. Arzneimittel und Mikronährstoffe: Medikationsorientierte Supplementierung, 3. aktualisierte und erweiterte Auflage. Stuttgart: WVG Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft Stuttgart, 2014.