5-HTP

Synonym(e): 5-Hydroxytryptophan, Afrikanische Schwarzbohne, Griffonia simplicifolia
Nährstoffgruppe: Aminosäuren, Neurotrope Wirkstoffe

Vorkommen und physiologische Effekte

Vorkommen in der Nahrung
5-HTP (5-Hydroxytryptophan) ist eine nicht proteinogene Aminosäure und Zwischenprodukt der Serotonin- und Melatoninsynthese. In der Ernährung begegnet uns 5-HTP in verschiedenen Bananensorten. Außerdem ist 5-Hydroxytryptophan in dem Samen der afrikanischen Schwarzbohne (Griffonia simplicifolia) enthalten.
 
Physiologische Effekte
Serotoninstoffwechsel
  • 5-HTP ist eine Zwischenstufe bei der Umwandlung von Tryptophan in Serotonin.
Hormone und Neurotransmitter
  • Als Präkursor von Melatonin und Serotonin Beeinflussung des Schlaf-Wach-Rhythmus, der Appetitkontrolle, der Stimmungslage, der Stresstoleranz und der Schmerzwahrnehmung.
Energiestoffwechsel
  • Biosynthese der Coenzyme der Atmungskette (NAD, NADH).
Entwicklung
  • Unterstützung der Gehirnreifung und der Ausbildung des Schlaf-Wach-Rhythmus.

Besondere Informationen

5-HTP-Umwandlung als limitierender Faktor der Serotoninsynthese
5-Hydroxytryptophan ist eine Zwischenstufe bei der endogenen Umwandlung der Aminosäure L-Tryptophan in den Neurotransmitter Serotonin. L-Tryptophan wird zuerst durch einen enzymatischen Hydroxylierungsprozess zu 5-HTP und anschließend durch Decarboxylierung zu Serotonin umgebaut. Ein limitierender Schritt bei dieser Serotoninsynthese besteht offensichtlich im Umbau von L-Tryptophan zu 5-HTP durch das Enzym Tryptophanhydrolase. Serotonin wird hauptsächlich in den enterochromaffinen Zellen der Darmschleimhaut synthetisiert und auch gespeichert. Ein Anteil wird auch in den Blutplättchen gespeichert, die Serotonin zu mehreren peripheren Organen transportieren und dort freisetzen.Serotonin spielt eine wichtige Rolle im Zentralnervensystem (ZNS), bei der Regulation der Stimmungslage, des Schlaf-wach-Rhythmus, der Appetitkontrolle, der Stresstoleranz und der Schmerzwahrnehmung. Die Aktivität der Tryptophanhydroxylase kann durch Faktoren, wie Insulinresistenz, Stress, Magnesium- oder Vitamin-B6-Mangel, beeinträchtigt sein, was die endogene 5-HTP-Synthese und die nachfolgende Serotoninsynthese einschränkt.2 Im Mausmodell reduzierten akuter und chronischer Stress die Aktivität der Tryptophanhydroxylase und beeinflussten so das serotonerge  System.Serotonin kann die Blut-Hirn-Schranke nicht überwinden, 5-HTP hingegen ist dazu auch ohne aktiven Carrier problemlos in der Lage. Darüber hinaus kann 5-HTP ohne biochemische Feedbackhemmung zu Serotonin umgewandelt werden; der einzig benötigte Faktor ist das Enzym Aromatische L-Aminosäure-Decarboxylase (AADC).4 Die direkte Zufuhr von 5-HTP führt zur enzymunabhängigen Normalisierung der Serotoninwerte. Ungefähr 70 % des oral aufgenommenen 5-HTP werden
absorbiert und können die Blut-Hirn-Schranke passieren. Somit ist dies eine effektive Möglichkeit zur Erhöhung der Serotoninsynthese im ZNS.In der Epiphyse kann im weiteren Verlauf aus Serotonin das Schlafhormon Melatonin synthetisiert werden. Ein erniedrigter Serotoninspiegel steht in engem Zusammenhang mit psychischen Veränderungen wie depressiven Verstimmungen, Angst und Panikzuständen oder Aggressionen. Er beeinflusst direkt den Schlaf-Wach-Rhythmus, die Appetitkontrolle und das Schmerzempfinden.Die therapeutische Anwendung von 5-HTP in diesem Indikationsrahmen ist gut dokumentiert und durch die praktische Erfahrung verifiziert.
 
5-HTP - ein natürliches pflanzliches Antidepressivum

Eine Störung in der Serotoninsynthese kann zu depressiven Verstimmungen, Stimmungsschwankungen sowie psychischen Veränderungen führen. Depressive Patienten weisen um 50 % verminderte Serotoninwerte im Serum auf und mehreren Berichten zufolge ist die Tryptophankonzentration im Plasma schwer depressiver Patienten signifikant niedriger als von gesunden Personen oder Personen, die nur unter leichten Depressionssymptomen leiden. Humanstudien zeigten, dass die Reduktion der Serotoninsynthese durch Entzug von Tryptophan im Gehirn innerhalb kurzer Zeit zu Depressionen führen kann. Hoch dosiertes Tryptophan wurde daher auf seine Wirkung als Antidepressivum erprobt, ist aufgrund seines Nebenwirkungsprofils allerdings nicht mehr häufig im Einsatz. Im Gegensatz dazu findet der Einsatz von 5-HTP als natürliche Therapiealternative bei depressiven Verstimmungen und Depressionen – insbesondere aufgrund des geringen Nebenwirkungspotenzials – hohe Zustimmung. Durch eine Substitution mit 5-HTP wird durch eine Erhöhung der Verfügbarkeit des Serotonins im synaptischen Spalt eine antidepressive Wirkung erreicht.7,9 Eine systematische Auswertung durchgeführter klinischer Studien belegt die Effizienz und Unbedenklichkeit des Einsatzes von 5-HTP als natürliches Antidepressivum.10 Der Einsatz von 5-HTP ermöglicht die Umgehung des limitierenden Schrittes in der Serotoninsynthese: die Umwandlung von L-Tryptophan in 5-HTP mittels Tryptophanhydroxylase. Die Eignung von 5-HTP als natürliches Antidepressivum bestätigten bereits mehrere Studien. Die besten Ergebnisse von 5-HTP wurden an Patienten mit endogener, Alters- oder seniler und ängstlich-erregter Depression beobachtet. Eine Vergleichsstudie mit 60 depressiven Patienten, die 5-HTP oder den Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SRI) Fluoxetin erhielten, bestätigte die  Gleichwertigkeit von der Aminosäure und dem Medikament. Effektiv war bereits eine 2-wöchige Dosierung von 150 mg 5-HTP täglich. Die Wirkung hielt über die 8-wöchige Studiendauer dem Vergleich mit dem gängigen Antidepressivum Fluoxetin stand.Auch auf Angst und Panikstörungen wirkt 5-HTP positiv. So dämpfte ein 5-HTPhaltiger Griffonia-simplicifolia-Extrakt bei Ratten Angst. Der Effekt wurde auf das 5-HTP im Extrakt zurückgeführt, das die Blut-Hirn-Schranke überwinden und den Serotoninspiegel im Gehirn erhöhen kann. Eine Reihe von psychiatrischen Störungen werden auf Unregelmäßigkeiten im serotonergen System zurückgeführt; insbesondere an der Entwicklung von Zwangsstörungen, Panikstörungen, Depressionen und Angstzuständen ist der Abbau von Serotonin im ZNS beteiligt. Folglich lindert der Anstieg des synaptischen Serotonins Symptome von Depression, aber auch die von Angststörungen.Seit mehr als 30 Jahren ist 5-HTP im klinischen Einsatz erfolgreich. Nicht nur gegen Depressionen wirkt diese Substanz, auch Erkrankungen, wie Fibromyalgie, Insomnie, chronische Kopfschmerzen oder Binge-Eating-Störung im Zusammenhang mit Fettleibigkeit, konnten damit bereits effektiv behandelt werden.Auch Dysphoria, das kardinale Leitsymptom der prämenstruellen und menopausalen Stimmungsschwankungen, wird durch serotoninsteigernde Substanzen positiv beeinflusst. Im klinischen Test zeigte sich eine direkte Relation zwischen der Stimmung und dem 5-HTP-Gehalt im Gehirn von prämenstruellen Frauen.11 
 

Verbesserung von Schlafstörungen durch 5-HTP
Depressive Verstimmungen stehen meist in kausalem Zusammenhang mit Schlafstörungen. Zahlreiche Experimente belegten die Beziehung zwischen Schlaf und Serotonin. Ein reduzierter Serotoninspiegel führt vermutlich auch zu reduzierten Melatoninwerten während der Nachtstunden.12, 13 Serotonin spielt als Neurotransmitter eine maßgebliche Rolle beim zirkadianen Rhythmus. Es inhibiert oder regt verschiedene schlaffördernde Neuronen an und spielt damit eine wichtige Rolle in der Schlafregulation.13 Eine gestörte Serotonin-Neurotransmission scheint also nicht nur an Depressionen und Angststörungen, sondern auch an Schlafstörungen beteiligt zu sein. Durch die Induktion eines akuten Tryptophanmangels wurde im Tiermodell die essentielle Rolle von Serotonin im Schlaf-wach-Rhythmus nachgewiesen. Der Tryptophanentzug störte nicht nur Schlafphasen stark, die Depletion rief auch depressive Episoden hervor.14 Eine exogene Substitution mit 5-HTP kann demnach ein gestörtes Schlafverhalten normalisieren und Schlaf fördern.
 
Stimmungsaufhellende Wirkung bei prämenstrueller oder menopausaler Dysphorie
Die Bedeutung von Serotonin für die Regulierung von Stimmung und Aggression sowie seine vermutlich maßgebliche Rolle bei der Modulation von sexualhormongesteuertem Verhalten legen nahe, dass Serotonin an der Pathophysiologie des Prämenstruellen Syndroms (PMS) beteiligt ist. PMS-Symptome werden nicht nur durch SRIs effektiv verbessert, sondern auch durch andere serotoninfördernde Behandlungen, wie Serotoninvorläufer, serotoninfreisetzende Mittel und Serotoninrezeptoragonisten. Im klinischen Test zeigten Stimmung und 5-HTP-Gehalt im Gehirn von prämenstruellen Frauen eine direkte Relation. Im Gegenzug können
tryptophanfreie Diäten oder die Behandlung mit Serotoninrezeptorantagonisten PMS-Symptome auslösen.15, 16
 
Griffonia-Extrakt und Reisekrankheit
Die Reisekrankheit, die mit Symptomen wie Schwindel, Müdigkeit und Übelkeit einhergeht, ist eine serotoninbedingte Erkrankung. Zur Prophylaxe gaben Forscher  Kindern in einer Open-Label-Studie einen Komplex aus Griffonia-Extrakt und Magnesium. Nach der Verabreichung von zweimal täglich 50 mg Griffonia-Extrakt und 200 mg Magnesium über einen Zeitraum von 3 Monaten zeigte die behandelte Gruppe eine Reisekrankheit-Prävalenz von nur mehr 36 %, im Gegensatz zu 73 % in der  Placebogruppe. Die Ergebnisse der Studie sprechen dafür, dass der Griffonia-Magnesium-Komplex der Reisekrankheit vorbeugt.17
 
5-HTP und der Einfluss auf Liebeskummer
Vieles deutet darauf hin, dass serotonerge Dysfunktionen auch bei der Neurobiologie von Liebeskummer eine relevante Rolle spielen. Hohe Level romantischen Stresses sind klinisch assoziiert mit negativen Stimmungslagen, wie Depression, Angststörungen und Zwangsneigungen. Sowohl Neurotrophine als auch Serotonin stehen in engem Zusammenhang mit romantischer Bindung. Eine Open-Label-Studie aus dem Jahr 2010 untersuchte deshalb die Veränderungen der BDNF(brain-derived  neurotrophic factor)-Werte im Serum und des Thrombozyten-Serotoningehalts in Bezug auf die Veränderungen des romantischen Stresses. Nach 6-wöchiger Einnahme eines 60 mg Griffonia-Extrakts mit 12,8 mg 5-HTP stiegen sowohl die BDNF- als auch die Thrombozyten-Serotoninwerte signifikant an. Die Korrelation zwischen Verbesserungen des Thrombozyten-Serotoningehalts und dem Gefühl des Liebeskummers bei Patienten, die 5-HTP erhielten, war signifikant.18
 
Appetitverhalten und Gewichtskontrolle
Serotonin und seine Vorstufe 5-HTP spielen eine wichtige Rolle bei der Kontrolle des Appetits und des Essverhaltens und sind ein effizientes begleitendes Instrument im Rahmen einer umfassenden Adipositasbehandlung. Neben Regulationsmechanismen, die die Nahrungsaufnahme steuern, existiert eine Reihe von Neurotransmittern und Neuropeptiden, die die selektive Aufnahme von Nahrungsbestandteilen reguliert.19 Die Serotoninkonzentration im Gehirn beeinflusst drei Ernährungsbestandteile besonders: Fettsäuren, Proteine und Kohlenhydrate. Die Aufnahme von Fettsäuren sowie von Kohlenhydraten führt über verschiedene Interaktionen und Signalwege zu einem Anstieg der Serotoninproduktion. Und umgekehrt bestätigten Humanstudien, dass Tryptophan einen Einfluss auf das Verlangen nach Essen bzw. Makronährstoffen spielt. 5-HTP wird mit vermindertem Appetit, frühem Sättigungsgefühl und Gewichtsverlust in Zusammenhang gebracht. Bei übergewichtigen Frauen war die Verabreichung von 5-HTP bereits erfolgreich. Sie nahmen weniger Essen zu sich, verspürten ein früheres Sättigungsgefühl und verloren nach der Behandlung Gewicht. Auch die Normalisierung des Tryptophanlevels depressiver übergewichtiger Menschen durch zusätzliche Supplementierung führte zur Gewichtsabnahme. Eine aktuelle placebokontrollierte Studie zeigte mittels funktioneller Magnetresonanztomographie (fMRI), dass die Reaktionen auf Lebensmittelstimuli stark vom der individuellen Gehirnphysiologie abhängen. Die Hirnareale der Teilnehmer, denen entweder 5-HTP oder Vitamin C verabreicht wurde, reagierten unterschiedlich, während sie hochkalorisches proteinhaltiges oder kohlenhydrathaltiges Essen beobachteten. 5-HTP unterstützte die Aktivität von Hirnregionen, die am gesunden Ernährungsverhalten beteiligt sind, und bewirkte eine größere Kontrolle über den Verzehr von Lebensmitteln. Regionen, die mit dem Sättigungsgefühl in Zusammenhang stehen, wurden nach 5-HTP-Einnahme stärker stimuliert und das Gehirn präferierte proteinreiches statt kohlenhydratreichen Essens. Serotonin wirkt der Aufnahme von Kohlenhydraten entgegen, reduziert den Appetit, erhöht das Sättigungsgefühl und kann dadurch eine Gewichtsreduktion fördern. Serotonin und seine Vorstufe 5-HTP spielen daher eine wichtige Rolle bei der Kontrolle von Appetit und Essverhalten und sind ein effizientes begleitendes Instrument im Rahmen einer umfassenden Adipositas-Behandlung.20
 
5-HTP als therapeutisches Instrument in der Schmerzbehandlung

Auch in der Schmerzbehandlung zeigt die 5-HTP-Substitution gute Erfolge. Chronische Kopfschmerzen, besonders Migräneattacken, können direkt mit erniedrigten  Serotoninwerten in Zusammenhang gebracht werden, möglichweise als Resultat eines vermehrten Serotoninabbaus durch das Enzym Monoaminoxidase.In einer  klinischen Studie wurden durch 5-HTP-Zufuhr Kopfschmerzen und Schlafstörungen bei Schulkindern positiv beeinflusst.21, 22 Mit 5-HTP wurde auch chronischen
Kopfschmerzen, Migräneattacken und Spannungskopfschmerzen erfolgreich vorgebeugt.Serotonin ist an der Vermittlung endogener schmerzhemmender  Mechanismen beteiligt. Bei Fibromyalgie-Patienten wurden erniedrigte Serotoninspiegel nachgewiesen. Auch andere Symptome von Fibromyalgie, wie Fatigue und kognitive Defizite, werden mit serotonergen Dysbalancen oder einem Serotoninmangel in Verbindung gebracht. Durch die Anwendung von SRIs lässt sich das  Schmerzgeschehen nachhaltig verbessern. Bei Fibromyalgie sowie dem Chronic-Fatigue-Syndrom scheinen auch 5-HTP und Serotonin die Hypothalamus-Hypophysen-
Nebennierenrinden-Achse und deren Stimulierung direkt zu beeinflussen. Insofern können auch hormonelle Parameter das Schmerzgeschehen reduzieren.23, 24 In einer doppelblinden Studie führten 100 mg 5-HTP drei Mal täglich über einen Zeitraum von 30 Tagen zu einer signifikanten Reduktion der Schmerzintensität bei Fibromyalgie-Patienten. Auch nahm die Anzahl der schmerzempfindlichen Stellen ab und die morgendliche Steifigkeit, die Schlafqualität sowie Fatigue und Angstgefühle der Teilnehmer veränderten sich positiv.25
 

Unterstützende Komponenten im Nervenstoffwechsel

Weitere Wirksubstanzen werden ebenfalls in diesem Indikationsrahmen therapeutisch verwendet. Die Aminosäure L-Phenylalanin dient im Organismus als Vorstufe für die Neurotransmitter Dopamin, Noradrenalin und Adrenalin. Sie wird bei Depressionen und in der Schmerzbehandlung unterstützend eingesetzt.Phosphatidylcholin ist durch seine Cholinkomponente Bestandteil des Neurotransmitters Acetylcholin. Die enthaltenen Phospholipide dienen der Integrität der Nervenmembranen sowie der Funktionsfähigkeit der neuralen Einheiten. Die Gruppe der B-Vitamine spielt im Nervenstoffwechsel ebenfalls eine Rolle und kann bei gezielter Zufuhr neurologische und psychische Störungen verhindern oder beseitigen. Eine Unterversorgung mit den Vitaminen B1, B12 oder Niacin fördert depressive Verstimmungen.26 Eine gleichzeitige Zufuhr relevanter Wirkstoffe fördert synergistische Effekte im Rahmen eines ganzheitlichen Therapieansatzes. Hohe Homocysteinwerte im Plasma gehören zu den Risikofaktoren für depressive Erkrankungen. Der Verzehr bestimmter B-Vitamine durch Nahrung oder Nahrungsergänzungen verringert die Plasmakonzentration von Homocystein und kann das Ansprechen auf eine Behandlung mit Antidepressiva verbessern. Eine zusätzliche Supplementierung mit Folsäure, Vitamin B6 und Vitamin B12 reduziert die Gesamthomocysteinwerte um ca. 20 %. Daten belegen zudem ein a priori selteneres Auftreten von Depressionen bei vermehrter Aufnahme und guter Versorgung mit diesen Vitaminen. Zurückgeführt wird dieser mögliche Effekt auf die Förderung von Methylierungsreaktionen, die die vermehrte Synthese von
Neurotransmittern, wie Noradrenalin, Dopamin und Serotonin, anstoßen können.27 Die für den Körper essentielle Aminosäure Phenylalanin ist Vorstufe der Neurotransmitter Dopamin, Noradrenalin und Adrenalin. Eine gleichzeitige Zufuhr relevanter Wirkstoffe fördert synergistische Effekte im Rahmen eines ganzheitlichen Therapieansatzes.

Labordiagnostik

Parameter Substrat Referenzwert Beschreibung
Serotonin Serumblut gefroren

Männer:
80 - 292 µg/l

Frauen:
110 - 330 µg/l

Einzelparameter
Serotonin Urin 50 -250 µg/g Kreatinin Neuro-Balance-Profil, 2. Morgenurin angesäuert

Mögliche Mangelsymptome

Auswirkung auf Symptomatik
Allgemeinbefinden Kopfschmerzen, Konzentrationsstörungen, geringe Stresstoleranz
Essverhalten Vorlieben für Süßes (Kohlenhydratheißhunger)
Verdauung Obstipation
Schlafverhalten Ein- und Durchschlafstörungen
Psyche Ängste, Aggressivität, Depressionen

Indikation

Effekt Indikation Dosierung
Physiologische Effekte
mit niedrigen
Nährstoffdosierungen
Therapeutisch bei Depressionen, depressiven Verstimmungen, Stimmungsschwankungen und  Angstzuständen sowie bei prämenstrueller und menopausaler Dysphorie 100 – 200 mg/d
Bei Schlafstörungen und Einschlafproblemen 100 – 200 mg/d
Zur Unterstützung der Appetitkontrolle und zur begleitenden Therapie bei Adipositas 50 - 100 mg/d
Begleitend therapeutisch bei spezifischen und unspezifischen Schmerzzuständen 100 – 200 mg/d

Einnahme

Allgemeiner Einnahmemodus
 
Wann
 

Zur Stimmungsaufhellung sollte 5-HTP zwischen den Mahlzeiten eingenommen werden.
Bei Schlafstörungen empfiehlt sich die Einnahme 30 Minuten vor dem Schlafengehen.

Hinweis:

  • Es besteht ein Interaktionsrisiko mit medikamentösen Antidepressiva. Ein adjuvanter Einsatz von 5-HTP sollte in diesem Fall nur unter besonderer Kontrolle des behandelnden Therapeuten erfolgen.
  • Der Einsatz von 5-HTP bei Schwangeren und Stillenden ist aufgrund fehlender Studien nicht empfohlen.
Nebenwirkungen
Schwindel, Kopfschmerzen, Lichtempfindlichkeit, Sedation
Kontraindikationen
Schwangerschaft, Stillzeit, gleichzeitige Einnahme von Antidepressiva (Serotonin-syndrom), schwere Leberinsuffizienz, hepatische Enzephalopathie, Niereninsuffizienz, Störungen des Aminosäurestoffwechsels

Interaktionen

Interaktionen mit Arzneimitteln
Antidepressiva (trizyklische, Lithium) Die Wirkung der Antidepressiva wird durch 5-HTP verstärkt.
Antidepressiva (MAO-Hemmer, SSRI) Bei gleichzeitiger Gabe Serotoninsyndrom möglich.
Interaktionen mit anderen Nährstoffen
Hyperforin Johanniskraut und Griffonia nicht kombinieren. Bei gleichzeitiger Einnahme von 5-HTP und Johanniskraut (Hauptinhaltsstoff Hyperforin) kommt es zu einer verstärkten Wirkung. Die Gefahr einer toxischen Serotoninkonzentration steigt erheblich (Serotoninsyndrom).

Referenzen

Referenzen

1 Nakamura, K., Hasegawa, H. 2009. Production and Peripheral Roles of 5-HTP, a Precursor of Serotonin. Int J Tryptophan Res. 2:37–43.
2 Gröber, U. 2011. Arzneimittel und Mikronährstoffe: Medikationsorientierte Supplementierung. Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft Stuttgart.
3 Browne, C. A. et al. 2011. Differential stress-induced alterations in tryptophan hydroxylase activity and serotonin turnover in two inbred mouse strains. Neuropharmacology. 60(4):683–91
4 Hinz, M. et al. 2012. 5-HTP efficacy and contraindications. Neuropsychiatr Dis Treat. 8:323–8.
5 Birdsall, T. C. 1998. 5-Hydroxytryptophan: a clinically-effective serotonin precursor. Altern Med Rev. 3(4):271–80.
6 Gröber, U. 2002. Orthomolekulare Medizin. Ein Leitfaden für Apotheker und Ärzte. Stuttgart (Wiss. Verlag-Ges.).
7 Jangid, P. et al. 2013. Comparative study of efficacy of l-5-hydroxytryptophan and fluoxetine in patients presenting with first depressive episode. Asian J Psychiatr. 6(1):29–34.
8 Carnevale, G. et al. 2011. Anxiolytic-like effect of Griffonia simplicifolia Baill. seed extract in rats. Phytomedicine. 18(10):848–51.
9 Niestroj, I. 2000. Praxis der Orthomolekularen Medizin. Physiologische Grundlagen. Therapie mit Mikro-Nährstoffen. Stuttgart (Georg Thieme Verlag).
10 Shaw, K. A. et al. 2002. Tryptophan and 5-Hydroxytryptophan for depression. Cochrane Database of Systematic Reviews.
11 Eriksson, O. et al. 2006. Mood changes correlate to changes in brain serotonin precursor trapping in women with premenstrual dysphoria. Psychiatry Research: Neuroimaging 146 (2): 107–116. doi:10.1016/j.pscychresns.2005.02.012.
12 Balogh, A. 2001. Drug for the treatment of sleep disorders – review. Zeitschrift für ärztliche Fortbildung und Qualitätssicherung. 95(1):11-6.
13 Rancillac, A. 2016. Serotonin and sleep-promoting neurons. Oncotarget. 7(48):78222–3.
14 NakamaruOgiso, E. et al. 2012. Novel biochemical manipulation of brain serotonin reveals a role of serotonin in the circadian rhythm of sleep–wake cycles. Eur J Neurosci. 35(11):1762–70.
15 Yonkers, K. A. et al. 2008. Premenstrual syndrome. Lancet. 371(9619):1200–10.
16 Eriksson, O. et al. 2006. Mood changes correlate to changes in brain serotonin precursor trapping in women with premenstrual dysphoria. Psychiatry Res. 146(2):107–16.
17 Esposito, M. et al. 2015. A Medical Food Formulation of Griffonia simplicifolia/Magnesium for Childhood Periodic Syndrome Therapy: An Open-Label Study on Motion Sickness. J Med Food. doi: 10.1089/jmf.2014.0113.
18 Emanuele, E. et al. 2010. An open-label trial of L-5-hydroxytryptophan in subjects with romantic stress. Neuro Endocrinol Lett. 31(5):663–6.
19 Halford, J. et al. 2005. Serotonin (5-HT) Drugs: Effects on Appetite Expression and Use for the Treatment of Obesity. Current Drug Targets. 6(2):201–213. doi:10.2174/1389450053174550.
20 Ioannou, S., Williams, A. L. 2016. Preliminary fMRI findings concerning the influence of 5HTP on food selection. Brain Behav. 7(1):e00594.
21 DeGiorgis, D. et al. 1987. Headache in association with sleep disorders in children: a psychodiagnostic valuation and controlled clinical study – L-5-HTP versus placebo. Drugs Exp Clin Res. 13(7):425-33.
22 Bruni O. et al. 2004. L-5-Hydroxytryptophan treatment of sleep terrors in children. Eur J Pediatr. 163(7):402-7. 
23 Neeck, G., Crofford, L. J. 2000. Neuroendocrine perturbations in fibromyalgia and chronic fatigue syndrome. Rheum Dis Clin North Am. 26(4):989–1002.
24 Welsch, P. et al. 2018. Serotonin and noradrenaline reuptake inhibitors (SNRIs) for fibromyalgia. Cochrane Database Syst Rev. 2: CD010292.
25 Caruso, I. et al. 1990. Double-blind study of 5-hydroxytryptophan versus placebo in the treatment of primary fibromyalgia syndrome. J. Int Med Res. 18(3):201–9.
26 Hahn, A. et al. 2005. Ernährung. Physiologische Grundlagen, Prävention, Therapie. Stuttgart (Wiss. Verlag-Ges.).
27 Almeida, O. P. et al. 2010. B-vitamins reduce the long-term risk of depression after stroke: The VITATOPS-DEP trial. Ann Neurol. 68(4):503–10.

Referenzen Interaktionen
Stargrove, M. B. et al. Herb, Nutrient and Drug Interactions: Clinical Implications and Therapeutic Strategies, 1. Auflage. St. Louis, Missouri: Elsevier Health Sciences, 2008.
Gröber, U. Mikronährstoffe: Metabolic Tuning –Prävention –Therapie, 3. Auflage. Stuttgart: WVG Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft Stuttgart, 2011.
Gröber, U. Arzneimittel und Mikronährstoffe: Medikationsorientierte Supplementierung, 3. aktualisierte und erweiterte Auflage. Stuttgart: WVG Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft Stuttgart, 2014.

nach oben