| Vorkommen in der Nahrung | |
| GABA ist ein inhibitorischer Neurotransmitter, der aus Glutaminsäure gebildet werden kann. Viele eiweißhaltige Lebensmittel enthalten Glutaminsäure, GABA ist in der Nahrung jedoch nur in Spuren enthalten. | |
| Physiologische Effekte | |
| Nervensystem |
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| Bauchspeicheldrüse |
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| Der GABA-Metabolismus |
| Die Gamma-Aminobuttersäure (GABA) ist der wichtigste zentral hemmende Neurotransmitter im Gehirn. Sie wird endogen aus der Aminosäure Glutaminsäure und aus Ammoniak mit Hilfe des Vitamin-B6-abhängigen Enzyms Glutamatdecarboxylase synthetisiert (1). GABA wird zum Teil in benachbarte Gliazellen transportiert. Dort wird es durch die GABA-Transaminase zu Glutamin umgewandelt, das bei Bedarf wieder in die präsynaptische Zelle gebracht und in Glutamat rückgeführt werden kann (Glutaminzyklus). |
| Die Funktion von GABA im Nervengewebe |
| GABA bindet an unterschiedliche spezifische Rezeptoren an den Membranen der Nervenzellen. Der GABAA-Rezeptor wirkt ionotrop. Durch Andocken der GABA öffnet sich der Chlorid-Ionen-Kanal in der Zellmembran, was zu einem verstärkten Einstrom von Chloridionen in die Zelle führt. Die Erhöhung der intrazellulären Chloridkonzentration führt durch Hyperpolarisation zu einer verminderten Erregbarkeit der Zelle, da dadurch ein inhibitorisches Signal ausgelöst wird. Der GABAB-Rezeptor wirkt metabotrop. Durch die GABA-Anbindung wird die Öffnung der Kaliumkanäle erhöht und die der Calciumkanäle vermindert. Dies führt ebenfalls zu einer Hyperpolarisation der Zellmembran, wodurch die präsynaptische Transmitterausschüttung gehemmt wird. |
| Kalmierende Wirkung von GABA |
| GABA zeigt eine beruhigende und besänftigende Wirkung auf die Nervenbahnen. Pharmakologisch aktive Substanzen wie Valium und andere benzodiazepinhaltige Medikamente üben ihre beruhigende Wirkung aus, indem sie die Bildung von GABA im Gehirn stimulieren. Auch bei der Entwicklung des Nervensystems im wachsenden Organismus scheint GABA eine wichtige Rolle zu spielen. So kann eine zusätzliche GABA-Zufuhr bei jungen Ratten die Konzentration des Wachstumshormons im Plasma erhöhen und dadurch die Proteinsynthese im Gehirn intensivieren (2). Zudem kann der GABAB-Rezeptor im jungen Organismus auch anregende Wirkung zeigen, was für die Entwicklung von Neuronen von Bedeutung ist (3). Verschiedene Krankheitsbilder werden mit einer Fehlfunktion des GABA-Stoffwechsels in Zusammenhang gebracht. Eine ungenügende GABA-Homöostase, insbesondere während der Neuronenbildung, kann zu Angstzuständen und Angststörungen führen (4). Eine GABAA-Rezeptor-Dysfunktion wird als mögliche Mitursache für die Entstehung von Epilepsie diskutiert (5). |
| GABA und diabetische Neuropathien |
| Die Einsatzmöglichkeiten von GABA bei Diabetes mellitus betreffen zwei voneinander unabhängige Körpersysteme, in denen der GABA-Wirkmechanismus unterschiedliche Ergebnisse zeigt. Zum einen das periphere Nervensystem und die beim Diabetiker als Komplikation auftretenden Neuropathien, zum anderen die Bauchspeicheldrüse und damit die Insulinproduktion. Die GABA-Analogone Pregabalin oder Gabapentin werden seit langem erfolgreich zur Behandlung von Schmerzerkrankungen sowie bei diabetischen Neuropathien eingesetzt (6). Über eine Modulierung der Nervenreize im Bereich der Spinalganglien scheint auch GABA das Schmerzgeschehen bei Neuropathien beeinflussen zu können (7). Damit ist eine GABA-Substitution eine ernstzunehmende therapeutische Alternative bei der Behandlung von Neuropathien und in der Schmerztherapie. |
| Mögliche Pankreasrekreation durch GABA |
| GABA findet sich in allen Geweben endokriner Organe und spielt bei der Pathophysiologie von Erkrankungen mit Hormonbezug eine Rolle (8). Neue Studien aus der Grundlagenforschung führen zu der Erkenntnis, dass GABA zudem im endokrinen Gewebe der Bauchspeicheldrüse die DNA-Synthese stimulieren und dadurch die Aktivität und die Neubildung und das Wachstum insulinproduzierender Inselzellen anregen kann (9). Die im Tierversuch beobachtete Erhöhung der GABA-Konzentration im Hypothalamus legt den Schluss nahe, dass die Rekreationsprozesse des Pankreas im Zusammenhang mit übergeordneten Regulationsmechanismen stehen könnten (10). GABA-Rezeptoren sind zudem an der Glukosehomöstase beteiligt. Eine verminderte Rezeptorenzahl führt zu einer negativen Beeinflussung des Glukosestatus (11). Vermutlich wird durch die Beeinflussung der Ca2+-Ionenströme in den insulinproduzierenden Zellen die Insulinausschüttung intensiviert (12). Frühere Studien kommen allerdings zu einem entgegengesetzten Ergebnis (13). |
| Parameter | Substrat | Referenzwert | Beschreibung |
| GABA | Urin | 1,0 - 9,7 nmol/g Kreatinin | 2.Morgenurin, angesäuert |
| Auswirkung auf | Symptomatik |
| Allgemeinbefinden | Beschleunigter Puls, nächtliches Schwitzen, Ungeduld, Verlangen nach Kohlenhydraten |
| Nervensystem | Angststörungen Schlafstörungen |
| Hormonsystem | Prämenstruelles Syndrom (PMS) |
| Effekt | Indikation | Dosierung |
| Physiologische Effekte mit niedrigen Nährstoffdosierungen |
Bei Erregungszuständen, Gereiztheit, Angstzuständen | 500 mg/d |
| Zur begleitenden Behandlung von neurologischen und neuropsychiatrischen Erkrankungen | 500 mg/d | |
| Begleitend bei Diabetes mellitus zur Behandlung diabetischer Neuropathien | 500 mg/d | |
| Begleitend bei Diabetes mellitus zur Verbesserung der Insulinsekretion | 500 mg/d | |
| Allgemeiner Einnahmemodus | |
| Wann |
GABA sollte außerhalb der Mahlzeiten eingenommen werden. Hinweis:
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| Nebenwirkungen | |
| In seltenen Fällen können sehr hohe Dosierungen zu einem harmlosen und vorübergehenden Anstieg der Herzfrequenz, zu Kurzatmigkeit, prickelnden Hautsensationen oder paradoxen Wirkungen (Verstärkung der Angst) führen. |
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| Kontraindikationen | |
| Schwere Leberschäden | |
| Interaktionen mit Arzneimitteln oder anderen Nährstoffen | |
| Keine | Nach aktuellem Kenntnisstand sind keine relevanten Wechselwirkungen bekannt. |
| Beschreibung des Mikronährstoffes |
| Körpereigene Substanz (Gamma-Aminosäure) |
| Verbindungen |
| Gamma-Aminobuttersäure |
| Referenzen |
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1) Gröber U: Orthomolekulare Medizin. 2002. |
